Epilepsija (krītoša slimība)

MD, prof. Fedins A.I., vadītājs. FUV RSMU Neiroloģijas nodaļa, Roszdravas Epileptoloģiskā centra vadītāja, Krievijas Federācijas godinātais ārsts

Epilepsija ir izplatīta nervu sistēmas slimība, kas Starptautiskajā slimību un ar to saistīto veselības problēmu statistiskajā klasifikācijā desmitajā redakcijā (ICD-10) pieder VI klasei. "Nervu sistēmas slimības", pozīcijas G40-G47 "Epizodiski un paroksizmāli traucējumi". Šīs slimības ārstēšanu pieaugušā vecumā veic neirologi, un, ja pacientiem ir garīgi traucējumi, psihiatri. Pediatri un bērnu neirologi mūsu valstī nodarbojas ar epilepsijas bērnu ārstēšanu.

Epilepsija klīniskajās izpausmēs ir polimorfiska. Atšķirt vispārēju un daļēju, kā arī konvulsīvu un nekonvulsīvu krampju lēkmes. Ģeneralizēti krampji tipiskos gadījumos rodas ar samaņas zudumu, elpošanas mazspēju, autonomiem simptomiem un divpusējiem toniski-kloniskiem krampjiem, bieži ar mēles nokošanu un urīna izvadīšanu. Ģeneralizētus nekonvulsīvus krampjus (prombūtnes) raksturo īslaicīga (līdz 20 s) apziņas izslēgšanās. Vienkāršas prombūtnes gadījumā īstermiņa apziņas traucējumi var būt vienīgais krampju izpausme. Ar sarežģītām nebūšanām motoriski simptomi vienlaicīgi ir iespējami sejas, mutes un okulomotorālo muskuļu kontrakcijas dēļ. Atoniskais uzbrukums izpaužas ar pacienta krišanu.

Visizplatītākās ir daļējas (fokālās) lēkmes, kas var būt vienkāršas vai sarežģītas (sarežģītas). Ar vienkāršiem daļējiem krampjiem apziņa nemainās, motora attīstība (lokāli toniski vai kloniski krampji, vardarbīga galvas un acs ābolu vai stumbra pagriešana, fonācija), maņu (maņu traucējumi), psihozes (redzes, dzirdes vai ožas halucinācijas, traucēta domāšana, baiļu sajūta) ) vai veģetatīvi-viscerālās (tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, sāpes vēderā, drebuļiem līdzīgs trīce) izpausmes. Ar sarežģītiem daļējiem krampjiem apziņas izmaiņas notiek ar psihomotoriem automātismiem. Jebkura no daļējām krampjiem var izraisīt pilnīgu samaņas zudumu un toniski-kloniskus krampjus, šajos gadījumos tos sauc par sekundāriem ģeneralizētiem krampjiem..

Ja jums ir aizdomas par epilepsijas rašanos, pirms ārstēšanas izrakstīšanas pacientam jāveic visaptveroša pārbaude, tai skaitā neirologa pārbaude, anamnēzes izpēte, t.sk. ģimene, asins analīze, galvaskausa rentgena pārbaude, fundūza pārbaude, smadzeņu artēriju ultraskaņa. Obligāti jāveic neiroattēls, izmantojot smadzeņu datorizētu rentgenstaru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Svarīgu lomu epilepsijas diagnostikā spēlē elektroencefalogrāfija, kas var atklāt smadzeņu biopotenciālu izmaiņas, kas raksturīgas epilepsijai. Mūsdienu klīnikās tiek izmantota elektroencefalogrammu (EEG) ilgstoša (vairākas stundas) uzraudzība ar vienlaicīgu pacienta video attēla ierakstīšanu, kas ļauj identificēt patiesus epilepsijas lēkmes un reģistrēt epileptiformas aktivitāti.

Pārbaudes mērķis ir noskaidrot epilepsijas etioloģiju un izslēgt citas slimības, kas var simulēt epilepsijas lēkmes. Pēc izcelsmes viņi izšķir idiopātisku (etioloģija nav zināma, pastāv ģenētiska predispozīcija), kriptogēnisku (tiek pieņemta etioloģija) un simptomātisku (etioloģija ir zināma, tiek atklāti neiroloģiski simptomi, sākumā bērnībā ir iespējami intelektuāli traucējumi) epilepsija. Neskaitāmi epilepsijas ģenēzes pētījumi ir atklājuši lielu perinatālo patoloģiju, traumatisku smadzeņu traumu, neiroinfekciju biežumu pacientu vēsturē. Īpaši modriem jābūt vēlu epilepsijas gadījumā, kas notiek virs 45 gadu vecuma, jo šajos gadījumos bieža simptomātiska epilepsija ir bieža..

Galvenā epilepsijas ārstēšana ir medicīniska ārstēšana. Narkotiku ārstēšanas principi epilepsijas ārstēšanai ir individualizācija, nepārtrauktība un ilgums. Visu šo noteikumu ievērošana tiek nodrošināta, pamatojoties uz šādiem pretepilepsijas terapijas noteikumiem:

1) pretepilepsijas zāļu (AED) agrīna uzsākšana;

2) priekšroka monoterapijai;

3) AED izvēle atbilstoši epilepsijas lēkmju veidam konkrētajā pacientā;

4) racionālu kombināciju izmantošana gadījumos, kad krampju kontrole netiek panākta ar vienu zāļu;

5) izrakstīt AED devās, kas nodrošina terapeitisko efektu, līdz maksimāli pieļaujamajam;

6) ņemot vērā noteiktā AED farmakokinētiskās un farmakodinamiskās īpašības;

7) PEP līmeņa kontrole asinīs;

8) AED vienlaicīgas atcelšanas vai nomaiņas nepieņemamība (izņemot atsevišķas zāļu nepanesības gadījumus);

9) AED terapijas ilgums un nepārtrauktība ar pakāpenisku zāļu atcelšanu tikai tad, ja ir sasniegta pilnīga epilepsijas remisija.

Mūsdienu eksperimentālie pētījumi ir atklājuši trīs PEP darbības mehānismus: ierosinošo aminoskābju sistēmu bloķēšana jonu kanālu caurlaidības samazināšanās rezultātā, nomācot glutamāta atbrīvošanās reakciju; inhibējošā signāla stimulēšana gamma-aminosviestskābes (GABA) izdalīšanās reakcijas un inhibējošā kompleksa GABA aktivitātes palielināšanās dēļUN-receptoru / kanālu Cl-; ietekme uz jonu kanāliem (selektīvie kālija kanālu aktivatori un T veida kalcija kanālu blokatori), ko papildina neironu membrānu stabilizācija. AED, ko izmanto epileptoloģijā, var būt vai nu viens, vai arī šo darbības mehānismu apvienojums..

Mūsdienu AED parasti iedala pamata terapijas medikamentos vai 1. rindas medikamentos un jaunās paaudzes medikamentos (2. rindā). Pamata narkotikas, ko izmanto mūsu valstī, ir fenobarbitāls, primidons, benzobarbitāls, fenitoīns, karbamazepīns, valproiskābe un tās sāļi (valproāts) un etosoksimīds.

Fenobarbitāls, barbitūrskābes atvasinājums, ir viens no "vecākajiem" pretkrampju līdzekļiem, kura vēsture ir aptuveni 100 gadus veca. Tās darbības mehānisms sastāv no GABA atkarīgo Cl kanālu atvēršanas, Ca 2+ kanālu un AML glutamāta receptoru bloķēšanas (AMPA - alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazola propionskābe). Dienas standarta deva ir 1–5 mg / kg, optimālā terapeitiskā koncentrācija ir 12–40 μg / ml. Zālēm ir izteikta hipnotiska iedarbība, kā rezultātā tās nav ieteicams lietot dienas laikā. Fenobarbitāls ir atrodams dažādās kombinētās zāļu receptēs.

Tuvs fenobarbitāla ķīmiskajā struktūrā ir primidons, kura optimālā terapeitiskā koncentrācija ir līdzīga fenobarbitāla koncentrācijai. Dienas standarta deva ir 10-25 mg / kg. Pastāvīgs zāļu līmenis asins plazmā tiek sasniegts pēc 1-3 nedēļām pēc ievadīšanas.

Benzobarbitāls ir nepelnīti plaši izplatīts mūsu valstī. Ir eksperimentāli pierādījumi, ka benzobarbitāls neieplūst BBB un tam nav patstāvīgas farmakoloģiskas iedarbības. Pretkrampju iedarbība benzobarbitālam ir saistīta ar tā metabolītu - fenobarbitālu.

Krampju ārstēšanas sākumā ir iespējams lietot barbiturātus, ilgstoša monoterapija ar šīm zālēm nav piemērota. Narkotikas var pievienot citam AED kā otru medikamentu primāru un sekundāru ģeneralizētu krampju ārstēšanai.

Fenitoīns, hidantoīna atvasinājums, kļuva par pirmo pret nomierinošo pretkrampju līdzekli. Tas neapspiež nervu sistēmu, bet, gluži pretēji, var to aktivizēt. Tās darbība ir saistīta ar Na + un Ca 2+ kanālu un NMDA receptoru (NMDA - N-metil-D-aspartāta) bloķēšanu un GABA koncentrācijas palielināšanos. Stabila koncentrācija tiek sasniegta pēc 1–2 nedēļām. Terapeitiskais efekts izpaužas ar zāļu koncentrācijas līmeni asinīs 10–20 μg / ml, kas aptuveni atbilst 5 mg / kg devai. Ja tiek pārsniegts 20 μg / ml līmenis, lielākajai daļai pacientu parādās pirmās akūtas intoksikācijas pazīmes: nistagms, ataksija, dizartrija, slikta dūša. Fenitoīnam ir relatīvi ilgs eliminācijas pusperiods - apmēram 22 stundas, tāpēc parasti pietiek ar 2 reizēm dienā. Absorbcijas ātrums ir mainīgs, un maksimālā koncentrācija plazmā tiek sasniegta pēc 3-15 stundām.

Fenitoīns ir vienlīdz efektīvs vispārēju un daļēju krampju gadījumos, bet galvenokārt darbojas uz krampju formām. Zāles nedrīkst parakstīt pacientiem ar uzbudinājumu, kā arī ar AV vadīšanas palēnināšanos ar ievērojamu PQ intervāla pagarināšanos.

Karbamazepīns, iminostilbēna atvasinājums, epilepsijas ārstēšanai tiek izmantots kopš 1962. gada un ieņem vienu no vadošajām vietām šīs slimības ārstēšanā. Karbamazepīns izraisa Na + un Ca 2+ kanālu un NMDA receptoru bloķēšanu, ietekmē centrālo adenozīnu A1-receptorus, palielina serotonīna koncentrāciju.

Karbamazepīns, lietojot iekšķīgi, absorbējas salīdzinoši lēni un nevienmērīgi, sasniedzot maksimālo koncentrāciju pēc 4–8 stundām un saglabājot to līdz 24 stundām.Pussabrukšanas periods ir 25–65 stundas.Zāles terapeitiskā koncentrācija asinīs ir no 6 līdz 12 μg / ml. Pastāvīga narkotiku līmeņa asinīs noteikšanas periods ir 7–8 dienas, regulāri lietojot. Kad tā koncentrācija asinīs pārsniedz 12 μg / ml, lielākajai daļai pacientu rodas pirmie akūtas intoksikācijas simptomi - slikta dūša, vemšana, anoreksija, reibonis, neskaidra redze, diplopija, nistagms, ataksija, mīdriāze. Jāpatur prātā, ka šos simptomus var novērot jau vidējās dienas devas sasniegšanas periodā. Viņi parasti izzūd, kad pacients pielāgojas šīm zālēm..

Dienas standarta deva ir 7-17 mg / kg, pieaugušajiem parasti lieto 600-1200 mg / dienā. Pieejams regulārā (200 mg) un retard formā (200 vai 400 mg).

Karbamazepīns ir efektīvs galvenokārt daļēju krampju gadījumos - vienkārši, sarežģīti un ar sekundāru ģeneralizāciju. Zāles ietekmē primārus ģeneralizētus krampjus. To nedrīkst lietot neesamības un mioklonusa gadījumā..

Labākos rezultātus pacientiem ar fokāliem krampjiem ārstēšanas laikā ar karbamazepīnu novēro ar epilepsijas fokusa lokalizāciju temporālajā daivā, kā arī ar psihomotoriem krampjiem ar sapņiem līdzīgu pieredzi un depersonalizācijas-derealizācijas traucējumiem..

Kopā ar faktisko pretkrampju iedarbību karbamazepīnam piemīt timoleptiska iedarbība, kas izpaužas kā pacienta garīgās aktivitātes palielināšanās, garastāvokļa uzlabošanās un disforijas samazināšanās. Karbamazepīna lietošana veicina subdepresīvu un depresīvu traucējumu, astenohipohondrija simptomu regresiju. Tas arī ieņem īpašu vietu kā līdzekli daudzu paroksizmu formu afektīvā komponenta apturēšanai, galvenokārt procesa lokalizācijā laikā (bailes, nemiers, idetora lēkmes ar biedējošiem uztveres maldiem)..

Nātrija valproāts epilepsijas ārstēšanai tiek izmantots kopš 1961. gada. Zāļu darbība ir izskaidrojama ar Na + un Ca 2+ -kanālu bloķēšanu un GABA koncentrācijas palielināšanos.

Iekšķīgi lietojot, zāles diezgan ātri uzsūcas, sasniedzot maksimālo koncentrāciju asinīs pieaugušajiem pēc vidēji 2–4 stundām. Pieaugušo eliminācijas pusperiods ir vidēji 8–12 stundas. Lietošanas biežums ir 1–3 reizes dienā. Stabila koncentrācija asinīs tiek izveidota pēc 3-4 dienām. Terapeitiskā koncentrācija asinīs svārstās no 50 līdz 100 μg / ml. Dienas devas aprēķina, pamatojoties uz 20-30 mg / kg.

Ja koncentrācija asinīs pārsniedz 100 μg / ml, lielākajai daļai pacientu rodas akūtas intoksikācijas simptomi: dispepsijas simptomi, miegainība vai apātija, nistagms, ataksija, trīce, halucinācijas.

Pirmajās terapijas dienās ar nātrija valproātu ir iespējamas individuālas nātrija valproāta nepanesamības izpausmes, kas izpaužas kā izsitumi uz ādas, amenoreja, stomatīts, trombocitopēnija, leikopēnija. Lai identificētu blakusparādības, katru mēnesi sešus mēnešus ieteicams novērot bilirubīna līmeni, aknu enzīmus, asins koagulācijas sistēmu, vispārējās klīniskās asins analīzes ar trombocītu skaitu. Uz ilgstošas ​​terapijas fona bieži tiek atzīmēts svara pieaugums, ovulācijas cikla pārkāpums un īslaicīgs baldness..

Nātrija valproātam ir visplašākais darbības spektrs salīdzinājumā ar citiem AED. Tā ir izvēlētās zāles visu veidu daļēju krampju, vispārēju toniski-klonisku un mioklonisku krampju, nebūšanu gadījumos. Primāro ģeneralizēto krampju ārstēšanā nātrija valproāts ir zemāks par fenobarbitālu. Zāles priekšrocība ir negatīvas ietekmes uz kognitīvajām funkcijām neesamība..

Pieejams parastā, zarnu trakta un ilgstošā formā. Aizstājot parasto formu ar ilgstošu, tiek novērota blakusparādību samazināšanās, visu dienu tiek sasniegta koncentrācijas relatīva vienveidība.

Efektīva ir nātrija valproāta lietošana pacientiem ar afektīviem traucējumiem interictālajā periodā, īpaši ar disforiju, subdepresīvām un depresīvām-hipohondrijas izpausmēm.

Lietojot nātrija valproātu grūtniecības laikā, auglim ir iespējams attīstīties lūpa, aukslējas, sirds kroplības, muguras bifida, un risks, ka auglis palielinās, izmantojot politerapiju.

Etozoksimīds, tāpat kā nātrija valproāts, ir izvēlētā narkotika tipiskām prombūtnēm un miokloniskiem krampjiem, īpaši gadījumos, kad nātrija valproātu nevar izrakstīt (iespējamās hepatotoksicitātes dēļ). Zāles kavē kalcija kanālu darbību un kavē aktivizējošo raidītāju atbrīvošanu optiskajā tuberkulā. Optimālā dienas deva bērniem ir 30 mg / kg, pieaugušajiem - 20 mg / kg. Optimālā koncentrācija asinīs ir 40–100 mg / l. Dažās pacientu kategorijās šo zāļu lietošana var izraisīt kognitīvo funkciju traucējumus, t.sk. līdz bradifrēnijai domāšanas lēnuma un motorisko reakciju veidā. Turklāt aprakstīti uzvedības traucējumu gadījumi ar paaugstinātu uzbudināmību, bailēm, agresiju..

Otrās līnijas medikamenti, kaut arī jau sen izmantoti, ietver acetazolamīdu. Tās darbības mehānisms ir ogļskābes anhidrāzes inhibēšana glia un mielīnā, kā rezultātā smadzeņu audos uzkrājas oglekļa dioksīds, kas palielina krampju aktivitātes slieksni. Terapeitiskā dienas deva ir 10–15 mg / kg, optimālā terapeitiskā koncentrācija plazmā ir 8–14 mg / l. Uzskata par papildu zālēm ģeneralizētu krampju un daļēju kompleksu krampju gadījumos.

Jaunās paaudzes 2. līnijas medikamenti, kas apstiprināti lietošanai mūsu valstī, ir lamotrigīns, topiramāts, gabapentīns, tiagabīns, okskarbazepīns, levetiracetāms, benzodiazepīna klonazepāms..

Lamotrigīnam ir plašs terapeitiskās iedarbības diapazons, un to var izmantot gan kā monoterapiju, gan kā politerapiju dažāda veida epilepsijas lēkmēm. Tas bloķē presinaptiskās membrānas nātrija kanālus, samazina glutamāta un aspartāta izdalīšanos sinaptiskajā spraugā. Terapeitiskā koncentrācija plazmā ir 1–3 mg / l. Indikācijas lamotrigīna iecelšanai ir vispārēji toniski-kloniski un daļēji krampji, neesamība. Ieteicamā dienas deva ir atkarīga no ievadīšanas veida (mono- vai politerapija) un ir 1-15 mg / kg.Ārstēšana ietver lēnu dienas devas palielināšanu. Ar monoterapiju deva sākas no 25 mg dienā, pēc 2 nedēļām no ievadīšanas dienas deva palielinās līdz 50 mg. Uzturošajai devai, kas sadalīta 2 devās, jābūt 100-200 mg / dienā.

Ja lamotrigīnu kombinē ar valproātu, ārstēšanu sāk ar 12,5 mg dienā, pēc 3-4 nedēļām devu palielina līdz 25 mg dienā; uzturošā deva - 100-200 mg dienā 1-2 devās.

Lietojot kopā ar aknu enzīmu induktoriem, sākotnējā lamotrigīna deva 2 nedēļas ir 50 mg dienā, nākamās 2 nedēļas - 100 mg dienā, uzturošā deva ir 300–500 mg dienā 2 devām..

Lamotrigīna struktūra nav līdzīga zināmajiem pretkrampju līdzekļiem. Pēc daudzu autoru domām, lamotrigīnam kopā ar pretkrampju efektu ir izteikta psihotropā iedarbība. Izmantojot lamotrigīna terapiju, ir ievērojami uzlabojusies garozas funkcija, īpaši pacientiem ar psihoorganisko sindromu.

Topiramātam ir sarežģīts darbības mehānisms, kas apvieno nātrija un kalcija kanālu bloķēšanu, glutamāta receptoru kaināta apakštipa nomākšanu un GABA receptoru aktivizēšanu, kā arī dažu ogļskābes anhidrāzes izoenzīmu aktivitātes kavēšanu. Tam ir neiroprotektīvs un normotimisks efekts. Dienas terapeitiskā deva pacientiem līdz 2 gadu vecumam ir 3–6 mg / kg, vecākiem par 12 gadiem - 5–9 mg / kg (200–400 mg), un terapeitiskā koncentrācija plazmā ir 2–12 mg / l. Topiramāta farmakokinētikai ir lineārs raksturs, tāpēc nav obligāti jāuzrauga zāļu saturs asinīs. Sāciet ārstēšanu bērniem ar devu 0,5–1 mg / kg, pieaugušajiem - ar 25 mg dienā, pievienojot 25 mg katru nedēļu. Uzņemšanas biežums ir vismaz 2 reizes dienā.

Kombinētais darbības mehānisms, ieskaitot GABA receptoru pastiprināšanu un vienlaicīgu glutamāta receptoru nomākšanu, atšķir topiramātu no citiem AED un kalpo kā priekšnoteikums efektivitātei plašā epilepsijas lēkmju diapazonā gan mono-, gan politerapijā. Topiramate parādīja visaugstāko efektivitāti primāro un sekundāro ģeneralizēto krampju ārstēšanā pieaugušajiem, bērniem - visu veidu krampju gadījumos.

Topiramāta blakusparādības ir kognitīvi traucējumi, trīce, ataksija, galvassāpes. Šīs nevēlamās īpašības tiek pamanītas, strauji titrējot topiramāta devu, un tās korekcijas laikā viegli novērš..

Ilgstošas ​​epilepsijas ārstēšanas laikā benzodiazepīni, ņemot vērā lielo iespējamību attīstīt toleranci, nav plaši izplatīti. No šīs grupas klonazepāms ir visizplatītākais. Zāles saistās ar GABAUN-receptoru komplekss, pastiprinot GABA inhibējošo iedarbību uz postsinaptisko membrānu. Tas palielina hlora kanālu atvēršanas biežumu un palielina hlora plūsmu neironos. Tā rezultātā neironu membrāna tiek hiperpolarizēta un tiek pastiprināts inhibēšanas process, tiek nomākta neironu aktivitāte un samazinās konvulsīvā gatavība..

Terapeitiskā koncentrācija plazmā ir 0,25–0,075 mg / l, zāļu terapeitiskā dienas deva ir 0,15 mg / kg. Vidējā dienas deva tiek sasniegta pakāpeniski: pirmajās 7 dienās tiek izrakstīta 1/3 no vidējās dienas devas, otrajā 7 dienās - 2/3 no dienas devas, un pēc tam visa dienas deva 3 dalītās devās..

To lieto kā papildu zāles ģeneralizētas epilepsijas gadījumā ar miokloniski-astatiskiem krampjiem, miokloniskiem, vienkāršiem un sarežģītiem daļējiem krampjiem.

Papildus pretkrampju iedarbībai klonazepāmam ir muskuļu relaksējoša, anksiolītiska un hipnotiska iedarbība, tas kavē agresīvas tieksmes, uzlabo vispārējo garīgo stāvokli, mazina trauksmi, bailes, emocionālo stresu un normalizē miegu..

Divu AED kombinētās lietošanas indikācijas ir:

- epilepsijas formas, kurām raksturīga vairāku veidu krampju kombinācija ar monoterapijas neefektivitāti;

- epilepsija ar viena veida krampjiem, ko neviens no AED nevar kontrolēt.

Politerapijā ieteicams lietot zāles ar atšķirīgu darbības mehānismu. GABAerģiskās inhibīcijas aktivatori ir fenobarbitāls, valproīnskābe, benzodiazepīni un mazākā mērā topiramāts. Glutamāta kompleksu blokatori ir fenobarbitāls, lamotrigīns un topiramāts. Nātrija kanālu blokatorus pārstāv karbamazepīns, fenitoīns, lamotrigīns, topiramāts un mazākā mērā nātrija valproāts un fenobarbitāls. Tipisks T veida kalcija kanālu bloķētājs ir etosoksimīds. Rezultātā racionālās epilepsijas politerapijas kombinācijas var būt valproāta un karbamazepīna, valproāta un lamotrigīna, valproāta un topiramāta, fenobarbitāla un fenitoīna kombinācijas. Nav ieteicams vienlaikus kombinēt fenobarbitālu ar primidonu un benzobarbitālu, valproātu ar fenobarbitālu, karbamazepīnu ar fenitoīnu un lamotrigīnu, fenitoīnu ar lamotrigīnu..

Izmantojot politerapiju, ir iespējams samazināt terapeitisko efektu vai attīstīt akūtas intoksikācijas simptomus vienam no AED, kas iepriekš bija labi panesams. Tāpēc sākotnējā politerapijas periodā ir vēlams uzraudzīt izmantoto AED koncentrāciju plazmā, lai tos koriģētu..

Ārstēšanas efektivitātes novērtēšana tiek veikta, izmantojot EEG. Tomēr dažos gadījumos tiek atzīmēta elektroencefalogrāfiskās uzraudzības rezultātu un klīnisko datu disociācija. Ir vispārpieņemts, ka klīniskie dati ir galvenie ārstēšanas efektivitātes rādītāji..

Kritēriji pozitīvam ārstēšanas novērtējumam tiek uzskatīti par krampju pārtraukšanu un samazināšanu, to ilguma samazināšanu, stāvokļa pēc krampjiem atvieglošanu, garastāvokļa uzlabošanos, darba spēju palielināšanos, kā arī paroksismālas aktivitātes samazināšanu vai izzušanu EEG.

Mūsdienu epilepsijas farmakoterapija ļauj 70–80% gadījumu pilnībā novērst krampjus vai ievērojami samazināt krampju biežumu. Jāatzīmē, ka patiesa farmakoloģiskā rezistence rodas 10–15% gadījumu, un ārstēšanas neefektivitāte citos gadījumos ir saistīta ar neracionālu AED izvēli..

Ārstēšanas ilgumu nosaka epilepsijas forma, pacientu vecums un viņu individuālās īpašības. Pēc farmakoterapijas pārtraukšanas recidīvi rodas 20–25% gadījumu bērniem un 30–40% gadījumu pieaugušajiem. Praktiska atveseļošanās, visticamāk, ir idiopātiskas epilepsijas formas. Samērā zems atkārtošanās risks tiek novērots vispārinātās idiopātiskās epilepsijas gadījumā ar nebūšanām bērnībā un pusaudža gados. Epilepsijas formās ar zemu atkārtošanās risku jautājumu par ārstēšanas pārtraukšanu var izvirzīt pēc 2 gadu remisijas. Epilepsijas formās ar zināmu augstu recidīvu risku ārstēšanas pārtraukšanu var apspriest tikai pēc 5 gadu remisijas. Ārstēšanu izbeidz ar nosacījumu, ka EEG nav izteiktas patoloģiskas aktivitātes..

PEP atcelšana tiek veikta pakāpeniski, pa 1/8 no dienas devas 6-12 mēnešus. Personām ar smagiem fokusa neiroloģiskiem simptomiem vai smadzenēs izteiktām morfoloģiskām izmaiņām nav ieteicams atcelt PEP.

Epilepsija: vairāk nekā 7 cēloņi, simptomi, ārstēšana (22 zāles) pieaugušajiem un bērniem, ieteikumi, palīdzība uzbrukuma gadījumā

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Kopumā epilepsijas ārstēšanas prognoze ir labvēlīga. Pat ja nav iespējams pilnībā atbrīvoties no slimības, jūs varat pārtraukt uzbrukumus vai samazināt to biežumu. Daudziem pacientiem palīdz mūsdienu zāles, kas stabilizē smadzeņu darbību. Tomēr gandrīz neiespējami mūžīgi atgūties no pašas slimības..

Ar ārstēšanas atteikumu un nekontrolētiem krampjiem parādās dažādas komplikācijas un nopietnas sekas:

  • rodas epilepsijas statuss, kurā krampji notiek viens pēc otra. Tā rezultātā notiek nopietni smadzeņu darbības traucējumi. Katra smaga lēkme, kas ilgst vairāk nekā pusstundu, neatsaucami iznīcina milzīgu skaitu neironu savienojumu, kas noved pie personības izmaiņām. Bieži epilepsija pieaugušā vecumā maina pacienta raksturu, rada problēmas ar atmiņu, runu, miegu;
  • pacients, kurš nokrīt, var gūt dzīvībai bīstamu traumu.

Ja cilvēkam izdevās apturēt krampjus un atteikties no pretkrampju līdzekļiem, tas nenozīmē, ka viņš ir pilnīgi vesels. Lai noņemtu diagnozi, būs nepieciešami vismaz pieci gadi, kuru laikā tiek uzturēta stabila remisija, nav komplikāciju, garīgu noviržu un encefalogrāfija neatklāj krampju aktivitāti.

Nakts slimības pazīmes

Nakts epilepsijas lēkmes pieaugušajiem ir mazāk izteiktas nekā dienas laikā, bieži bez krampjiem un haotiskām ekstremitāšu kustībām. Tas ir saistīts ar faktu, ka naktī smadzenes ir mazāk aktīvas, un nervu sistēma tik asi nereaģē uz stimuliem..

Epilepsijas izpausmes naktī dažādos laikos var būt satraucošas. Saskaņā ar šo principu tos var iedalīt šādos veidos:

  1. agri, 1-2 stundas pēc aizmigšanas;
  2. rīts, kas īpaši bieži rodas ar agru vardarbīgu pamošanos;
  3. vienkāršs rīts, parādās 2-3 stundas pēc pamodināšanas parastajā laikā;
  4. dienā, kad uzbrukums sākas, pamostoties no pēcpusdienas nap.

Visbiežāk agri uzbrukumi, kas rodas miega laikā, rodas pacientiem ar fokālo un daļējo slimības formu.

Simptomi naktī

Epilepsijas lēkmes pieaugušajiem pāriet gan uz krampju fona, gan to neesamības gadījumā, un tām ir šādas atšķirīgās iezīmes:

  • pēkšņa pamošanās bez redzama iemesla;
  • nepamatotas bailes;
  • galvassāpes;
  • sliktas dūšas un vemšanas lēkmes;
  • trīce;
  • nepareiza ekstremitāšu kustība;
  • sejas muskuļu spazmas;
  • runas traucējumi, sēkšana un citas nedabiskas skaņas.

Paroksizms ilgst no 10 sekundēm līdz vairākām minūtēm. Šajā gadījumā pacients var bagātīgi siekalām vai putām no mutes, kā arī piespiedu urinēšanai. Vairumā gadījumu epileptiķi saglabā atmiņas par nakts uzbrukumu no rīta..

Ģeneralizētu un daļēju krampju veidi

Ģeneralizētus krampjus raksturo tas, ka neironu aktivizēšana ietekmē ne tikai galveno fokusu, kas ir sākuma punkts, bet arī citas smadzeņu daļas. Šāda veida epilepsijas lēkmes ir diezgan izplatītas. Starp tiem var izdalīt 4 galvenos:

  1. Ģeneralizēts toniski-klonisks. Viņi attēlo klasisko epilepsijas ainu. Pacientam rodas samaņas zudums ar kritienu un raudāšanu, ekstremitātes ir izstieptas, acis ripo ar galvu, elpošana palēninās, āda kļūst zila, pēc tam sākas saraustītas krampji, kam seko lēna atveseļošanās. Pēc lēkmes saglabājas vājums un vājuma sajūta. Bieži notiek ar ģenētisku noslieci vai alkoholismu.
  2. Absolūts. Tās izceļas ar parasto krampju neesamību. Laiku pa laikam pacients uz īsu laiku (ne vairāk kā 20 sekundes) izslēdz samaņu, bet viņš paliek stāvošā stāvoklī un nekrīt. Tajā pašā laikā viņš nekustas, acis kļūst "stiklotas", nekādi ārēji stimuli viņu nevar ietekmēt. Pēc uzbrukuma personai nav aizdomas par notikušo un staigā tā, it kā nekas nebūtu noticis. Šī epilepsija biežāk rodas bērnībā..
  3. Miokloniski. Šādas epilepsijas pazīme ir īsas muskuļu audu kontrakcijas dažās vai visās ķermeņa daļās vienlaikus. Tas var izpausties kā nekontrolēta plecu kustība, galvas pamāšana, rokas šūpošanās. Krampji ilgst mazāk nekā minūti un ir biežāk sastopami vecumā no 12 līdz 18 gadiem. Viņus vissmagāk var skart pusaudzis..
  4. Atonisks. Pacients ar šādu uzbrukumu pēkšņi zaudē tonusu un nokrīt, un pats uzbrukums ilgst mazāk nekā vienu minūti. Dažreiz kaite var skart tikai vienu ķermeņa daļu. Piemēram, apakšējā žokļa vai galvas.

Daļēja veida krampju izpausmes nosaka precīza problēmas atrašanās vieta. Bet vairumā gadījumu tie ir ļoti līdzīgi. Tās var rasties cilvēkam jebkurā vecumā. Kopumā ir identificēti trīs galvenie šādu epilepsiju veidi, taču tos var iedalīt rafinētākās šķirnēs. Galvenie no tiem ir:

  1. Vienkārši. Uzbrukuma laikā persona nezaudē samaņu, bet parādās citi simptomi. Ložņu ložņi ar tirpšanu un nejutīgumu, nejaukas garšas sajūta mutē, redzes traucējumi, palielināts sirdsdarbības ātrums, spiediena palielināšanās, nepatīkamas sajūtas vēderā, ādas krāsas maiņa, nepamatotas bailes, runas mazspēja, garīgas anomālijas ar nerealitātes sajūtu - daudzi no tiem var notikt vienlaikus.
  2. Grūti. Tie apvieno vienkāršu krampju simptomus, kā arī apziņas traucējumus. Krampju laikā pacients apzinās notiekošo, bet nespēj mijiedarboties ar ārpasauli un pēc atgriešanās normālā stāvoklī visu aizmirst.
  3. Ar vispārinājumu. Tās ir parastās daļējas krampji, kas pēc kāda laika pārvēršas toniski-kloniski, izraisot visas pavadošās izpausmes. Krampji ilgst līdz 3 minūtēm. Visbiežāk pēc epilepsijas cilvēks vienkārši aizmieg.

Dažreiz nepieredzēšanas dēļ ārsts var sajaukt daļēju epilepsiju ar citām slimībām, kuru dēļ pacients saņems nepareizu ārstēšanu, kas novedīs pie stāvokļa pasliktināšanās.

Tāpēc šādu simptomu diagnosticēšanai ir īpaši liela nozīme.

Epilepsijas lēkmes pazīmes

Bet galvenie epilepsijas simptomi joprojām pastāv:

  • konvulsīvi krampji;
  • ģībonis;
  • īslaicīga elpošanas apturēšana ar iespējamu urīna nesaturēšanu;
  • bagātīga siekalošanās;
  • asa atmešana vai galvas pagriešana;
  • acs ābolu ripināšana;
  • asas krampji kājās, rokās un ķermenī.

Simptoms dažreiz var kalpot kā asas izmaiņas bērna stāvoklī. Piemēram, asa pāreja no nomākta garastāvokļa uz vētrainu prieku vai jautrību. Koncentrācijas zaudēšana, īslaicīga orientācijas zaudēšana telpā nav izņēmums.

Ilgstoši un diezgan bieži uzbrukumi rada nopietnākas problēmas. Notiek smadzeņu šūnu nāve, kas traucē bērna garīgajai un fiziskajai attīstībai. Un epilepsijas lēkmes (ne velti cilvēki epilepsiju sauc par “epilepsijas slimību”), kas ilgst līdz 10 minūtēm, var būt letālas.

Tāpēc nekad neatstājiet epilepsijas slimnieku atsevišķi, neatkarīgi no krampju veida..

Uzbrukumi, ārstēšana

Visiem epilepsijas veidiem ir līdzīgas īpašības. Katru no tām raksturo identiskas krampju un to galveno sastāvdaļu izpausmes. Vienlaikus ļoti tuvu ir arī pirmās palīdzības sniegšana un vairuma slimības veidu ārstēšana. Tāpēc ikvienam, kurš vēlas pasargāt sevi no šādas slimības, viņiem tas jāzina..

Krampji

Klīniskā attēla pamats epilepsijas gadījumā ir krampji. Viņi var izpausties dažādos veidos vai arī tiem ir papildu simptomi, taču parasti viņiem ir ierasts vispārināt slimību..

Dažreiz persona var patstāvīgi noteikt, cik ilgs laiks notiks uzbrukumam. Šādos gadījumos primārie simptomi parādās dažas stundas vai 1-2 dienas pirms krampju lēkmes. Tās var būt galvassāpes, apetītes traucējumi, slikts miegs vai nervozitāte. Tieši pirms uzbrukuma jūs varat atpazīt epilepsijas pieeju pēc topošās auras. Tas ilgst dažas sekundes, un to katram pacientam nosaka pēc viņa īpašajām sajūtām. Bet auras var nebūt, un krampji notiks pēkšņi.

Epilepsijas lēkme sākas ar samaņas zudumu un kritienu, ko bieži pavada neliels kliedziens, kas izraisa spazmu, jo diafragma un muskuļu audi krūškurvja iekšpusē saraujas. Sākotnējie krampji epilepsijas gadījumā ir vienādi aprakstā: stumbrs un ekstremitātes tiek savilkti un izstiepti, bet galva ir saliekta atpakaļ. Tie parādās tūlīt pēc krišanas un ilgst ne vairāk kā 30 sekundes. Muskuļu kontrakcijas laikā elpošana apstājas, vēnas uz kakla uzbriest, sejas āda kļūst bāla, žoklis saraujas. Tad toniskas aizstāj kloniskas krampji. Krampji atkārtojas un kļūst saraustīti, ietekmējot stumbru, visas ekstremitātes un kaklu. Tās var ilgt vairākas minūtes, kamēr cilvēks aizsmakuši elpo, viņš no mutes var putot ar asiņu daļiņām. Krampji pakāpeniski vājina, bet šajā laikā epilepsija nereaģē uz cilvēkiem vai jebkādiem ārējiem stimuliem, viņa skolēni palielinās, neparādās aizsargājošie refleksi, un dažreiz var notikt nejauša urinēšana. Pēc tam pacients atgūst samaņu, bet nesaprot, ka kaut kas ir noticis.

Pirmā palīdzība

Pirmā palīdzība ir būtiska. Tāpēc nevajadzētu paiet garām cilvēkam, kurš ar šādu uzbrukumu ir kritis uz ielas. Daži nevar aplūkot līdzīga rakstura krampjus un paši spēj zaudēt samaņu - tad jums vajadzētu izsaukt citu garāmgājēju. Rīcības shēma ir šāda:

  1. Novietojiet pacientu horizontāli un pēc iespējas vienmērīgāk.
  2. Lieciet galvu uz kaut ko mīkstu.
  3. Žokļus atdaliet ar mīkstu drānu.
  4. Nolieciet pacientu uz vienu pusi, atveriet muti.
  5. Pārliecinieties, ka tas tiek uzturēts līdz ātrās palīdzības ierašanās brīdim.

Jums nevajadzētu izspiest pacientu, cenšoties novērst krampjus, jo tas nodarīs lielāku ļaunumu. Ja nav neviena, kas izsauktu ātro palīdzību, tas jādara paralēli pirmās palīdzības sniegšanai, lai ārsti nonāktu pēc iespējas ātrāk..

Ārstēšana

Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir ļoti svarīgi noteikt precīzu epilepsijas veidu un galveno cēloni. Šim nolūkam izmanto EEG un MRI.

Notiek arī saruna ar pašu pacientu un viņa tuviniekiem. Turklāt jums būs jāveic neirologa pārbaude. Tikai pēc tam būs iespējams veikt galīgo diagnozi un turpināt ārstēšanu.

Epilepsijas terapija vienmēr ir ilgstoša. Slimība nevar ātri pāriet, tāpēc pacientiem daudzus gadus jālieto zāles. Tie nodrošinās stāvokļa uzlabošanos, kā arī palīdzēs izvairīties no jauniem uzbrukumiem. Daži slimības veidi vispār nereaģē uz ārstēšanu, un medikamenti kļūst par vienīgo veidu, kā uzturēt normālu dzīvi..

Epileptiķiem tiek izrakstītas trīs grupu zāles:

  • Pretkrampju līdzekļi;
  • Antibiotikas;
  • Vitamīnu kompleksi.

Bieži vien ārstiem ļoti ilgu laiku ir jāizvēlas zāles katram pacientam atsevišķi. Vairumā gadījumu tiek parakstīts viens no šiem medikamentiem: "Difenīns", "Heksamidīns", "Diazepāms", "Enkorat", "Hlorakons"..

Arī epileptiķiem vajadzētu atteikties no nopietnas garīgas un fiziskas slodzes, alkohola lietošanas un stiprām narkotikām citu slimību ārstēšanai. Viņiem tiek ieteikta arī diēta. Tas nozīmē samazinātu patērētā sāls un piedevu daudzumu, kā arī kafijas un kakao aizliegumu..

Epilepsijas lēkmju cēloņi

Līdz šim eksperti cenšas noskaidrot precīzus iemeslus, kas provocē epilepsijas lēkmju rašanos..

Epilepsijas lēkmes periodiski var rasties cilvēkiem, kuri necieš no attiecīgās kaites. Saskaņā ar vairuma zinātnieku liecībām, epilepsijas pazīmes cilvēkiem parādās tikai tad, ja ir bojāts noteikts smadzeņu apgabals. Ietekmētas, bet saglabājot zināmu vitalitāti, smadzeņu struktūras pārvēršas par patoloģiskas izlādes avotiem, kas izraisa “epilepsijas” slimību. Dažreiz epilepsijas lēkmes sekas var būt jauni smadzeņu bojājumi, kas izraisa jaunu attiecīgās patoloģijas perēkļu attīstību..

Zinātnieki līdz šai dienai ar simtprocentīgu precizitāti nezina, kas ir epilepsija, kāpēc daži pacienti cieš no tās krampjiem, bet citiem vispār nav izpausmju. Viņi arī nevar atrast izskaidrojumu, kāpēc dažiem cilvēkiem krampji ir atsevišķi, bet citās tas ir pastāvīgs simptoms..

Daži eksperti ir pārliecināti par epilepsijas lēkmju ģenētisko izcelsmi. Tomēr attiecīgā kaite var būt iedzimta, kā arī vairāku slimību, kuras cieš epilepsija, agresīvu vides faktoru un traumu sekas.

Tādējādi starp epilepsijas lēkmju rašanās iemesliem var izdalīt šādas slimības: audzēja procesus smadzenēs, meningokoku infekciju un smadzeņu abscesu, encefalītu, asinsvadu traucējumus un iekaisīgas granulomas.

Vai nu nav iespējams noteikt attiecīgās patoloģijas rašanās cēloņus agrīnā vecumā vai pubertātes periodā, vai arī tie ir ģenētiski noteikti.

Jo vecāks ir pacients, jo lielāka iespējamība, ka epilepsijas lēkmes attīstās uz smagu smadzeņu bojājumu fona. Bieži krampjus var izraisīt febrils stāvoklis. Apmēram četriem procentiem cilvēku, kuri piedzīvojuši smagu febrilu stāvokli, vēlāk attīstās epilepsija.

Patiesais šīs patoloģijas attīstības iemesls ir smadzeņu neironos rodas elektriski impulsi, kas izraisa ietekmes stāvokļus, krampju parādīšanos un indivīda darbību veikšanu, kas viņam ir neparasta. Galvenajiem smadzeņu smadzeņu apgabaliem nav laika apstrādāt elektriskos impulsus, kas tiek sūtīti lielos daudzumos, īpaši tos, kas ir atbildīgi par izziņas funkcijām, kā rezultātā rodas epilepsija..

Šie ir tipiski epilepsijas lēkmju riska faktori:

- dzimšanas trauma (piemēram, hipoksija) vai priekšlaicīgas dzemdības un ar to saistītais mazs dzimšanas svars;

- smadzeņu struktūras vai smadzeņu asinsvadu anomālijas dzimšanas brīdī;

- epilepsijas klātbūtne ģimenes locekļos;

- alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana vai narkotiku lietošana;

Kas var izprovocēt uzbrukumu?

Visbiežāk krampji rodas un beidzas spontāni

Epilepsijas lēkmi provocē noteikti faktori, kas ietekmē pacientu no iekšpuses vai ārpuses. Visiem slimības saasināšanās cēloņiem ir viena kopīga iezīme - tie ietekmē nervu sistēmas darbību, kas veicina neironu nepareizu darbību skartajā smadzeņu zonā.

Galvenie epilepsijas izraisītāji ir:

  • mirgojoša gaisma (piemēram, skatoties televizoru vai spēlējot datoru)
  • spēcīga vai periodiska skaņa
  • miega problēmas, miega trūkums
  • bieža stresa un depresijas
  • citi psihoemocionāli traucējumi
  • noteiktu zāļu lietošana
  • alkohola lietošana
  • nedabiska elpošana (pārāk dziļa, ātra)
  • daži fizikālās terapijas veidi (piemēram, elektroterapija)

Kas attiecas uz pašas epilepsijas attīstību, šeit iespējamo cēloņu saraksts ir plašāks. Mūsdienu medicīnā ir gadījumi, kad ietekmētā fokusa veidošanās smadzeņu audos notiek milzīga skaita faktoru ietekmē. Visbiežāk epilepsijas sākums ir saistīts ar:

  • iedzimtas smadzeņu attīstības anomālijas
  • pagātnes infekcijas slimības
  • traumatisks smadzeņu ievainojums
  • sirds un asinsvadu vai nervu sistēmas slimības
  • ģenētiskā predispozīcija

Bieži epilepsijas attīstība notiek ķermeņa iegūto patoloģiju dēļ. Neskatoties uz augsto medicīnisko tehnoloģiju līmeni, katram pacientam nav iespējams noteikt galveno epilepsijas lēkmju cēloni. Saskaņā ar oficiālo statistiku katram trešajam epilepsijas pacientam ir neatklātas ģenēzes kaite.

Kā palīdzēt slimam cilvēkam?

Uzbrukuma laikā cilvēkam ir jāpadara elpošana pēc iespējas vieglāka un jāpagriež galva uz vienu pusi.

Iepriekš tika atzīmēts, ka epilepsijas lēkme izpaužas dažādos veidos. Tas bieži ir agresīvs un izpaužas krampjos vai samaņas zudumā. Retāk uzbrukums tiek izteikts prombūtnes laikā, kurā šķiet, ka cilvēks ir atsvešināts no apkārtējās pasaules un nemaz nereaģē uz apkārt notiekošo..

Neatkarīgi no epilepsijas izpausmju rakstura, tām nepieciešama pienācīga uzmanība. Protams, pats pacients nevar kontrolēt situāciju, tāpēc svarīga ir ārēja palīdzība..

Ja esat liecinieks epilepsijas lēkmei, jums jārīkojas šādā secībā:

Pirmkārt, atmetiet paniku un garīgi sagatavojieties noteiktu pasākumu ieviešanai

Nav daudz laika, lai sagatavotos palīdzībai, tāpēc jums jārīkojas ātri.
Pēc tam ir svarīgi analizēt situāciju ap cilvēku uzbrukumā. Vismaz pacients ir jāizolē no bīstamiem vai potenciāli bīstamiem apkārtējiem priekšmetiem (nažiem, šķērēm, mēbeļu asām malām utt.).
Tad, ja pacients vēl nav nokritis, viņš jāliek uz muguras uz gultas vai pat uz grīdas.

Šajā gadījumā ir svarīgi galvu novietot vienā pusē, lai izvairītos no siekalu, vemšanas vai asiņu aspirācijas problēmām, kas parādās mēles sakodiena laikā.
Turklāt pacients ir obligāti atbrīvots no stingra apģērba, jostas, krūštura un tamlīdzīgām lietām.

Palīdzības sniegšanas pēdējā posmā ir pietiekami noteikt uzbrukuma ilgumu un uzmanīgi uzraudzīt pacienta stāvokli. Ja nepieciešams, veic:

  • mutes dobuma atbrīvošana no vemšanas un citiem svešķermeņiem
  • pacienta aizsardzība no ārējiem priekšmetiem krampju gadījumā
  • mēles grimšanas novēršana
  • pacienta galvas spilventiņš
  • ārsta izrakstītu taisnās zarnas zāļu ieviešana (to iedarbība parasti tiek novērota 5-10 minūtes pēc uzklāšanas)

Epilepsijas lēkmes gadījumā nav atļauts:

  1. dodiet pacientam dzērienu vai zāles iekšķīgai lietošanai
  2. ļaujiet viņam kaut ko turēt savās rokās vai ņemt priekšmetus
  3. radīt troksni, vēl vairāk kairinot cilvēka nervu sistēmu

Pēc uzbrukuma beigām pacientam ir svarīgi iet gulēt un uzraudzīt, kā iet miegs. Vismaz viņam jāguļ 3-4 stundas

Pēc tam pacients jāparāda ārstam. Ja uzbrukums ir pirmais, šāds pasākums ir nepieciešams. Citos apstākļos apmeklējumu klīnikā veic pēc paša pacienta un viņa tuvinieku ieskatiem.

Miega un miega trūkums

Elektroencefalogrāfijas (EEG) metode ir sīki apskatīta tīmekļa vietnē. Šajā sadaļā mēs tikai atzīmējam, ka tas reģistrē elektriskā sprieguma izmaiņas smadzeņu nervu šūnu darbības rezultātā. Cilvēku bez epilepsijas EEG mainās ar pāreju no nomoda stāvokļa (miegainības dēļ) uz miegu. Spriežot pēc ķermeņa kustībām un EEG rakstura, miegs visu nakti nav pastāvīgs. Ar dažādiem intervāliem rodas viena veida smadzeņu viļņi, kas saistīti ar straujām acu kustībām (REM miegs). Šajā brīdī pamodinājis cilvēku, jūs varat pārliecināties, ka tieši šajā miega posmā viņam bija sapņi.

Mainot smadzeņu elektrisko aktivitāti miegainības un cilvēka miega laikā, var rasties konvulsīvu izlāžu "noplūde". Patiešām, EEG speciālisti cer, ka šīs procedūras laikā viņu pacienti aizmigs, jo tas ievērojami palielina iespēju reģistrēt novirzes..

Dažiem cilvēkiem visi vai gandrīz visi uzbrukumi notiek miega laikā, taču viņi nekad nevar būt pilnīgi pārliecināti, ka uzbrukums nenotiks dienas laikā. Novērojot personu grupu, kas cieš no "nakts" epilepsijas, atklājās, ka nākamo 5 gadu laikā 1/3 no tām dienas laikā bija krampji. Tika pētītas arī atturēšanās no miega sekas. Pētījumā iekļautie brīvprātīgie pastāvīgi bija nomodā vai pamodās katru reizi, kad EEG parādīja modeli, kas atbilst REM miegam. Turpmākajās naktīs, kad cilvēki netika pamodināti, EEG katrā gadījumā parādīja, ka viņi cenšas kompensēt REM miegu, ko viņi bija nokavējuši. Tādējādi miega trūkums liek mainīt smadzeņu elektrisko aktivitāti, tāpēc nav pārsteidzoši, ka tas ir vēl viens faktors, kas veicina krampju rašanos, t.i. no tīri praktiska viedokļa, ja jauniem pieaugušajiem ir tendence kavēties, viņiem var būt epilepsijas lēkmes.

Krampji un bērni

Bērnu anatomija ir tāda, ka viņi ļoti asi reaģē uz izmaiņām ārējā un iekšējā vidē. Sakarā ar to pat normāls temperatūras paaugstināšanās var provocēt epilepsijas attīstību tajos. Ārsti atzīmēja, ka bērni lēkmes cieš 3 reizes biežāk nekā pieaugušie. Tas ir saistīts ar iepriekšējiem pirmsdzemdību un perinatālajiem ievainojumiem un to sekām. Tajos jāietver:

  • galvas traumas, ko zīdainis guvis dzemdību laikā;
  • smadzeņu hipoksijas attīstība;
  • infekcijas slimību izpausme grūtniecības laikā: toksoplazmozes, citomegālijas, masaliņu attīstība. Infekciju bērnam var pārnest no mātes.

Atcerieties: ja bērnam pirmo reizi ir epilepsijas lēkme, pastāv ļoti liela iespēja, ka tas atkārtosies. Tāpēc jaundzimušā vecākiem nekavējoties jākonsultējas ar speciālistu, lai saņemtu ārkārtas palīdzību, ja viņiem ir pirmais uzbrukums. Ja ārstēšanu neveic, tas novedīs pie atkārtotu krampju parādīšanās, radušos simptomu saasināšanās un pat mazuļa nāves..

Vecākiem arī jāatceras, ka biežas krampju lēkmes dažādas pakāpes jaundzimušajiem var provocēt epilepsijas attīstību..

Bieži vien vecāki uzdod ārstam jautājumu par to, kā epilepsija izpaužas maziem bērniem? Kopumā pirmās epilepsijas pazīmes bērniem ir šādas:

  • bērns zaudē samaņu;
  • viņam ir krampji visā ķermenī;
  • viņš var neviļus sākt urinēt vai iztukšot zarnu;
  • visi muskuļi ir pārmērīgi apmācīti bērniņā, kājas var strauji iztaisnot, un rokas var saliekt;
  • viņš sāk nejauši izkustināt visas ķermeņa daļas: paraustīt rokas un kājas, saburzīt lūpas, sarullēt acis.

Papildus bērna krampju traucējumiem var satraukt arī prombūtne, atoniski krampji, bērnu spazmas un mazuļu miokloniski krampji..

Apsvērsim šos sindromus sīkāk..

Parādoties prombūtnei, ne pieaugušais, ne bērns nezaudē līdzsvaru, viņiem nav krampju. Ar šo sindromu pacients var tikai krasi mainīt savu izturēšanos: kādu laiku iesaldē, skatiens atdalās, nav reakcijas uz triecienu. Šis posms ilgst no 2 līdz 30 sekundēm..

Absorbcijas epilepsija bieži parādās jaunām meitenēm pēc 6 līdz 7 gadiem. Kad bērna ķermenis aug, krampji notiek retāk un izplūst cita veida kaites..

Atonisko uzbrukumu raksturo līdzsvara zudums un visa ķermeņa relaksācija. Pacients jūtas miegains, miegains. Pārmērīga aktivitāte noved pie viņa krišanas un galvas traumas. Pacienti bieži jauc atoniskā sindroma simptomus ar parasto ģīboņa stāvokli..

Zīdaiņu spazmas attīstību raksturo šādi simptomi: mazulis pieliek rokas uz krūtīm, noliec galvu un visu ķermeni uz priekšu, asi iztaisno apakšējās ekstremitātes. Šādas spazmas parādās bērniem līdz 3 gadu vecumam, galvenokārt no rīta, pēc mazuļa pamodināšanas.

Nepilngadīgo mioklonisko krampju attīstība ir raksturīga pusaudžiem vecumā no 13 līdz 15 gadiem. Kopā ar tiem pacientam rodas netīša apakšējo un augšējo ekstremitāšu raustīšanās, īpaši tas notiek stundu pirms pamodināšanas.

Krampji

Epilepsijas lēkme ir smadzeņu reakcija, kas izzūd pēc galveno cēloņu novēršanas. Šajā laikā tiek veidots liels neironu aktivitātes fokuss, kuru ieskauj ierobežojoša zona, piemēram, elektriskā kabeļa izolācija..

Galējās nervu šūnas neļauj izdalījumiem ceļot pa smadzenēm, kamēr to jauda ir pietiekama. Kad notiek izrāviens, tas sāk cirkulēt pa visu garozas virsmu, izraisot “izslēgšanu” vai “neesamību”.

Pieredzējuši ārsti zina, kā atpazīt epilepsiju. Prombūtnes stāvoklī epilepsija attālinās no apkārtējās pasaules: pēkšņi apstājas, koncentrē savu skatienu uz vietas un nereaģē uz apkārtējo vidi.

Aizkavēšanās ilgst pāris sekundes. Kad izlāde nonāk motoriskajā zonā, parādās konvulsīvs sindroms.

Epilepsija no aculieciniekiem uzzina par slimības neesamības formu, jo viņš pats neko nejūt.