Idiopātiska trigemināla neiralģija

Glossopharyngeal neiralģija [nervus glossopharyngeus] (sinonīms: glossopharyngeal neiralgia, HPN) kā orofaciālu sāpju cēlonis tiek diagnosticēts 10–15% gadījumu. Tas galvenokārt ir saistīts ar glossopharyngeal nerva (LNN) anatomiskajām iezīmēm, kas ir “īsts punduris” salīdzinājumā ar sejas, vestibulokohāro, vagus un hipoglozālo nervu. Pat ar plašu ķirurģisku pieeju glossopharyngeal nervs ne vienmēr tiek vizualizēts, kas izskaidrojams ar tā mazo izmēru un dziļo atrašanās vietu kakla mīkstajos audos. Glosofaringijas neiralģija notiek vidēji 5 reizes retāk nekā trigeminal neiralģija. Šo divu formu klīniskajam attēlam un ārstēšanas pamatprincipiem ir daudz kopīga. Tomēr parasti HPN tiek uzskatīts par smagāku traucējumu..

Glosofaringeālās neiralģijas etioloģija

  • idiopātisks HFN;
  • pašlaik vairums HPN gadījumu ir saistīti ar RHN saspiešanu ar aizmugurējo zemāko smadzeņu artēriju saknes izejas no galvaskausa dobuma zonā (iespējams arī, ka šāds mehānisms var izraisīt vagusa nerva saknes saspiešanu); šis HPN iemesls (kas agrāk CT, MRI un intrakraniālās angiogrāfijas nepietiekamo diagnostisko iespēju dēļ tika iekļauts “idiopātiskā HPN” grupā), pēc vairāku autoru domām, ir diezgan biežs HPN provocējošs faktors - līdz 35 - 45% gadījumu idiopātiskā HPN;
  • nākamais svarīgākais glossopharyngeal neiralģijas cēlonis ir Ērgļa sindroms (stialģija), kas saistīts ar styloid procesa anomāliju;
  • daudz retāks HPN cēlonis ir tā saucamais lipīgais arahnoidīts, kurā glossopharyngeal un vagus nervus saspiež ar blīvu arahnoidālo apvalku smadzeņu smadzeņu apvalka cisternas reģionā;
  • HPN var izraisīt cerebellopontīna leņķa audzēji (vidēji 18 līdz 32% no HPN gadījumiem);
  • parafaringeālās telpas patoloģija var izraisīt HPN: abscess, tonsillectomy sekas, karcinoma no parapharyngeal telpas;
  • nazofarneksa karcinoma, rīkles karcinoma un, visbeidzot, arteriovenozā kroplība aizmugurējā galvaskausa fossa var būt HFN attēls.

Atcerieties: idiopātiskajai glossopharyngeal neiralģijai raksturīgās diferenciāldiagnostiskās pazīmes ir akūtas, tām nav ENT orgānu bojājumu un mutes dobuma un zobu slimības, nav fokālo neiroloģisko simptomu, kas pārsniedz UHN (ieskaitot smadzenīšu) bojājumus., nav trīszaru iesaistīšanās pazīmju, somatiskās labsajūtas.

Klīniskā aina. HFN raksturo vienpusēju (vienpusēju) akūtu, lokalizējošu, sāpju, kas ilgst no 1 līdz 3 sekundēm, paroksizmas, kas izplatās IHN inervācijas zonā un ko izraisa rīšana, runāšana, žāvāšanās. Lai atvieglotu ēdiena uzņemšanu, pacienti bieži noliec galvu uz veselīgo pusi. Uzbrukumi parasti sākas ar mēles sakni un izplatās uz rīkles, palatīna aizkara, auss, dažreiz uz apakšējā žokļa, tempļa un acu stūri. HFN klīniskajā attēlā svarīga loma ir sprūda punktiem: jebkura IHN inervācijas zona var būt algogēna, taču visvieglāk HFN uzbrukums notiek, pieskaroties mēles saknei vai amigdalai. Ārpus HFN uzbrukuma var izdalīt vairākus simptomus, kas raksturīgi skartajam LHN:

  • hipergeizija līdz rūgtumam (visi garšas kairinājumi tiek uztverti kā rūgti);
  • sāpīgums traga priekšā;
  • rīkles muskuļu spazmas, norijot;
  • hipo- vai hipersalivācija;
  • ģībonis.

Slimība sākas ar paasinājumiem un remisijām, kuru ilgums var sasniegt 2 - 3 gadus, bet parasti nepārsniedz 6 - 8 mēnešus. Tomēr, attīstoties slimībai, uzbrukumi, kā likums, pakāpeniski kļūst arvien biežāki, sāpju sindroma intensitāte palielinās. Nākotnē sāpes var kļūt pastāvīgas, pastiprināties dažādu faktoru ietekmē. Vairākiem pacientu klīniskajā attēlā var parādīties prolapss, kas atbilst LHN inervācijas zonai. Šīs pazīmes norāda uz patoloģiskā procesa attīstību līdz ar tā saucamās neiropātiskās HPN stadijas attīstību, kas izpaužas ar pastāvīgām sāpēm mēles saknē, rīkles, rīkles augšdaļā, ausī, kas ilgst līdz vairākām stundām. Dažos gadījumos HPN klīniskajā attēlā var dominēt blāvas, ilgstošas ​​sāpes jebkurā no iepriekšminētajiem apgabaliem, ko periodiski pastiprina akūtu šaušanas sāpju paroksizmas. Tomēr visas šīs klīniskās īpašības neietekmē ne konservatīvās terapijas rezultātus, ne prognozi kopumā..

Atcerieties: YAG (IX galvaskausa nervs) augstāko un akmeņaino mezglu ganglitis var izpausties ar līdzīgu klīnisko ainu; ganglionīta diagnoze ir neapšaubāma, ja rīkles un rīkles rajonā parādās herpetiski izvirdumi.

Jāatceras arī, ka augstāka balsenes nerva neiralģijai (vagusa nerva filiālei), kas izpaužas ar pārtrauktām šaušanas sāpēm vairākas sekundes vai minūtes balsenē vairogdziedzera augšējā daļā, ir klīniskais attēls, kas nedaudz līdzīgs HPN. Vienpusīgas sāpes, ko provocē norijot, runājot. Viņi var izstarot arī gar apakšējo žokli līdz ausij. Kakla sānu virsmā, kā parasti, atrodas nedaudz virs vairogdziedzera skrimšļa, ir sprūda punkts. Uzbrukumus dažos gadījumos pavada klepus, šķaudīšana, izsitumi. Laika gaitā rīkles reflekss samazinās vai pazūd. Ietekmētā balsenes puse izrādās nekustīga, var parādīties glottis sašaurināšanās. Nervu šķērsošana parasti izraisa simptomu regresiju.

Pastāv tāda HFN forma, kas var radīt nopietnus draudus pacienta dzīvībai, jo tā ir HFN kombinācija ar nestabilas sirds aritmijas paroksizmālu formu, kuras iemesls (pēc vairāku autoru pieņēmuma) ir vagusa nerva iesaistīšanās patoloģiskajā procesā, pateicoties atgriezeniskās saites mehānisma klātbūtnei starp ietekmēto UHN un vazomotoriem centriem. stumbrs (saistīts ar vagusa nervu un tā kodolu). Aprakstītās atsauksmes noved pie paaugstinātas vagālās reakcijas hipotensijas, aritmijas, bradikardijas līdz asistolijas un sinkopes epizodēm. Līdzīgu efektu var panākt ar miega artērijas zonas masāžu, ko plaši izmanto supraventrikulārās tahikardijas ārstēšanā..

Diagnozes pamatā ir dati no sūdzībām, anamnēze un klīniskās un neiroloģiskās izmeklēšanas dati. Pārbaudot pacientus ar HFN, parasti fokālie neiroloģiskie simptomi parasti netiek atklāti (izņemot gadījumus, kad izteikts tilpuma process atrodas galvas aizmugurējā galvaskausa fossa un / vai galvaskausa un rīkles telpā). Tikai nelielai daļai pacientu ir:

  • samazināts rīkles reflekss;
  • mīksto aukslēju mobilitātes pavājināšanās;
  • hipergeizija līdz rūgtai mēles aizmugurējā trešdaļā.

Lai izslēgtu simptomātisku HFN, tiek veikta CT un / vai MRI un intrakraniāla angiogrāfija. Bet uzskaitītās mūsdienu radiācijas diagnostikas metodes nepietiekamas izšķirtspējas dēļ ne vienmēr var noteikt HFN cēloni - šādos gadījumos izvēles metode ir atvērta ķirurģiska pieeja caur aizmugurējo galvaskausa fossa..

Ārstēšanas principi. Atkarībā no sāpju izplatīšanās rakstura HFN var iedalīt divos galvenajos veidos:

  1. orofaringeāla tips - raksturīgas lokalizētas sāpes orofaringeālajā reģionā;
  2. tympanic tips - sāpju apstarošana līdz tragam, raksturīgs ārējs dzirdes kanāls - otalgia (šāda sāpju izplatība ir izskaidrojama ar tympanic nerva esamību, kas atiet no akmeņa mezgla, kas atrodas jūga fossa, iet caur Jacobson plexus un iet uz tympanic dobumu, kur tas sadalās terminālā zari un veic jutīgu vidusauss un Eustāhijas caurules inervāciju).

Šī klasifikācija ir svarīga, lai izlemtu, vai ķirurģisko ārstēšanu (UHN sadalīšana) var veikt ar zemu vai augstu piekļuvi. Ar zemu piekļuvi nervs tiek sadalīts distāli līdz petrosālajam mezglam, šajā gadījumā Jēkabsona pinums paliek neskarts. Ar lielu piekļuvi nervs tiek sadalīts saknes izejas zonā no galvaskausa dobuma. Ja klīniskajā attēlā dominē orofarneksa simptomi, tiek izmantota tā saucamā transtonsillar jeb dzemdes kakla pieeja. Smagas otalģijas gadījumā tiek izmantota augsta dzemdes kakla vai retrosigmoīdā pieeja. Tādējādi ķirurģiska iejaukšanās galvas aizmugurējā galvaskausa daļā ir HFN ārstēšanas metode..

Asinsvadu saspiešanas pazīmju klātbūtnē (UHN saspiešana ar aizmugurējo zemāko smadzeņu artēriju saknes izejas zonā no galvaskausa dobuma), kas izraisa HFN, tiek parādīts, ka ir norādīta IX nervu saknes mikrovaskulāras dekompresijas darbība smadzeņu stumbra tuvumā.

Jāatzīmē, ka HFN kardiovaskulāru izpausmju ārstēšana, izmantojot standarta kardioloģiskās metodes, piemēram, antiaritmisko līdzekļu vai mākslīgā elektrokardiostimulatora lietošanu, nav efektīva. Ja pacientam ar HFN un sirds aritmijas parādībām tiek konstatēta UHN un vagusa nerva saspiešana ar aizmugurējo zemāko smadzeņu artēriju, ir efektīva kuģa mobilizācija un mainītās artērijas daļas noņemšana (regresija: sāpes un sirds aritmija).

Ja tiek izslēgta simptomātiska HPN ģenēze, tiek izmantotas konservatīvas terapijas metodes. Lai atvieglotu ilgstošu sāpīgu paroksizmu, viņi mēles un rīkles saknei uzklāj 10% dikaīna šķīdumu, kas sāpes mazina vidēji par 6-7 stundām. Gadījumos, kas ir izturīgi pret šādu terapiju, mēles saknē tiek veiktas 1 - 2% novokaīna šķīduma injekcijas. Izvēlētās zāles HPN ārstēšanā ir karbamazepīns (finlepsīns). Tiek uzskatīts, ka terapeitiski adekvāta deva ir no 600 līdz 1200 mg / dienā; ja efekta nav, ieteicams atcelt zāles, jo turpmāka devas palielināšana nav efektīva. Ir iespējama karbamazepīna un difenīna kombinācija (0,05 g 2 - 3 reizes dienā). Litija karbonātu (contemnol) ieteicams ievadīt devā 500 mg / dienā 2 mēnešus. No psihotropiem medikamentiem tiek lietots amitriptilīns vai citi antidepresanti. Viena no iespējamām terapeitiskām pieejām ir šādas shēmas iecelšana: aktivizējošu antipsihotisko līdzekļu (eglonils 50 mg 3 reizes dienā, sonapax 25 mg 3 reizes dienā) un antidepresantu (pirazidols 25 mg 2 reizes dienā, fluoksetīna 20 mg vienreiz no rīta) kombinācija. ). Nesen tika apspriests jautājums par gabapentīna (konvalis, thebantine, gabagamma) ieviešanu praksē, ārstējot HPN ar visaugstākajām iespējamām devām (līdz 3600 mg / dienā), ko plaši izmanto trigeminālās neiralģijas un citu sāpju sindromu ārstēšanā. Smagu sāpju sindroma gadījumā ieteicams izrakstīt tik lielas devas. Saskaņā ar literatūru tiek uzskatīts, ka vispiemērotākā deva ir no 1800 līdz 2400 mg dienā. Līdz šim nav datu par terapeitiski nozīmīgām blakusparādībām, kas rodas, lietojot gabapentīnu. Diemžēl galvenie faktori, kas ierobežo tā plašu izmantošanu sejas sāpju ārstēšanas ikdienas praksē, ir zāļu augstās izmaksas un nepieciešamība tās lietot ilgstošos kursos..