Aksonu neiropātija

Neiropatija ir nopietns nerva bojājums, kas ievērojami traucē visas cilvēka nervu sistēmas pilnīgai darbībai. Šo traucējumu vairumā gadījumu ir ārkārtīgi grūti izpausties, tam ir daudz iemeslu. Arī slimība tiek izteikta dažādās izpausmēs un variācijās. Neskatoties uz to, ka visiem izplatītajiem neiropātijas veidiem ir noteikti simptomi, slimību ir grūti diagnosticēt..

Pēc diagnozes noteikšanas neiropātijas prognoze ir ļoti neskaidra, jo traucējumi vienmēr izpaužas dažādos veidos. Daudzi pacienti sūdzas par diezgan sāpīgām un nepatīkamām sajūtām kājās un rokās. Tādām lietām kā stiprs nejutīgums, manāms tirpšana, ilgstošs nieze un neparasta slīpēšana kurpēs, ejot.

Pastāv divu veidu neiropātijas. Kad ir bojāts viens nervs, viņi runā par mononeuropātiju. Kad tiek iznīcināti daudzi vai tikai daži nervi, tiek diagnosticēta polineuropatija. Parasti neiropātija rodas tieši pašu nervu šūnu vai to mielīna apvalka iznīcināšanas rezultātā. Perifērie nervi ir īpaši šūnu izaugumi, ko sauc par neirītiem, kas atgādina parastos elektriskos vadus. Mielīns tiek izmantots kā sava veida nervu vadu izolācija..

Aksonālās neiropātijas klīniskais attēls

Ja nervs ir stipri traucēts kompresijas vai stiepšanās laikā, tiek diagnosticēta aksonālā neiropātija. Tajā pašā laikā ir tirpšanas, nejutības pazīmes, un lielākā daļa pacientu sūdzas par dedzinošu sajūtu ekstremitātēs. Dažreiz šī slimība negatīvi ietekmē dažu iekšējo orgānu darbu. Simptomi ekstremitātēs var atšķirties pēc sāpju pakāpes. Izņēmuma gadījumos ar aksonālu neiropātiju rodas nieze, kā arī hroniskas sāpes kombinācijā ar galvenajiem simptomiem.

Parasti smagi aksona bojājumi ir noteiktas nopietna nerva ievainojuma sekas. Nerva anatomiskā struktūra tiks saglabāta, izstiepjot vai nedaudz saspiežot. Šāda nerva funkciju atjaunošana ir iespējama laika posmā no pāris minūtēm līdz vienam mēnesim, atkarībā no tūskas smaguma un išēmijas pakāpes. Tomēr smagāki ievainojumi, piemēram, pēc spēcīga trieciena, var nopietni izjaukt pašu aksonu nepieciešamo integritāti, bet mielīna apvalks nav bojāts..

Nervu deģenerācijas laikā bieži notiek daudzu aksonu smaga distālā asarošana. Šo patoloģiju sauc par Vallera atdzimšanu. Šī nervu reģenerācija ir raksturīga aksonu augšanai, kas atrodas mielīna uzglabāšanas apvalkos. Šajā gadījumā aksoni aug tikai to tiešo gala sparu virzienā aptuveni ar ātrumu 1 mm dienā..

Ar vēl smagāku ievainojumu tiek novērota neirotēmija, citiem vārdiem sakot, anatomisks pilnīgs visa nerva pārtraukums. Tam bieži seko neizbēgama Vallera atdzimšana. Tiek uzskatīts, ka nepieciešamā aksonu reģenerācija smagas traumas dēļ vienmēr ir nepietiekama. Dažas motoriskās šķiedras dažreiz var aizstāt jebkuras maņu šķiedras vai pat aiziet pie tā sauktajiem "svešajiem" muskuļiem.

Aksonu deģenerācija ir pilnīgi atšķirīgs aksonu neiropātijas attīstības mehānisms. Tieši šo deģenerāciju izraisa nopietns tipiskā metabolisma pārkāpums tieši neirona ķermenī. Tā rezultātā tiek vēl vairāk ievērojami traucēta nepieciešamā aksoplazmatiskā strāva. Vispirms un galvenokārt cieš visattālākie lielie nerva posmi, pēc kuriem šāds bīstams process konsekventi izplatās proksimālajā virzienā..

Šis mehānisms tiek uzskatīts par galveno faktoru visās distālās aksonālās neiropātijās. Nozīmīgu motorisko neironu ķermeņu bojājumu motorisko neiropātiju gadījumā var attiecināt uz dažādām muguras smadzeņu slimībām, ja klīniskais attēls bija saistīts tikai ar nervu bojājumiem. Tāpēc šāda veida slimība tiek uzskatīta par kopā ar aksonu neiropātijām..

Jāatzīmē, ka motora tipa aksonu neiropātiju raksturīgie simptomi ir fascinācijas, atrofija un muskuļu vājums. Ar ilgstošu bojājumu smagos gadījumos visi cīpslu refleksi ir ievērojami vājināti. Arī refleksu zaudēšana bieži tiek konstatēta, kā likums, tikai slimības sākumā. Tiek novērots, ka ar sensoro tipa aksonu neiropātijām bieži tiek pārkāptas dažādas jutības zonas, aptuveni tādā pašā mērā.

Schwann šūnas sekundāri cieš no distālās aksonālās neiropātijām un Vallera deģenerācijas. Vairumā gadījumu to skaits samazinās vai vispār izzūd..

Ekspertu redaktors: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeits

Izglītība: Maskavas medicīnas institūts. IM Sečenovs, specialitāte - "Vispārējā medicīna" 1991. gadā, 1993. gadā "Arodslimības", 1996. gadā "Terapija".

Aksonu nervu bojājumu ārstēšana

TBI patoģenēze

Perifērisko nervu procesu sakāve var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

  1. Saindēšanās ar ķīmiskām vielām. Ilgstoši iedarbojoties uz indēm uz ķermeņa, tiek traucēta neironu intracelulārā vielmaiņa, kā rezultātā rodas būtisku barības vielu deficīts un audos notiek deģenerācija. Pie indīgām vielām pieder: metilspirts, oglekļa monoksīds, arsēns.
  2. Endokrīnās sistēmas traucējumi. Hormonālas nelīdzsvarotības dēļ vielmaiņas procesi organismā palēninās. Tas atspoguļojas visās funkcijās, ieskaitot nervu impulsu pārvadi pa aksoniem..
  3. Vitamīnu deficīts. Barības vielu trūkums noved pie lēnām progresējošas perifēro procesu iznīcināšanas.
  4. Hroniska intoksikācija ar etilspirtu. Aksonopātija bieži attīstās cilvēkiem ar alkoholismu vairākus gadus.

Traucējumu rašanās mehānisms aksonos tiek apskatīts šūnu līmenī. Perifērajos procesos nav organellu, kas ražotu olbaltumvielu savienojumus (EPS, ribosomas). Tāpēc perifēro dalījumu funkcionēšanai barības vielas nāk no šūnas ķermeņa (neirona). Viņi pārvietojas uz aksoniem, izmantojot īpašas transporta sistēmas. Toksisko vielu vai hormonālo izmaiņu ietekmē tiek traucēta olbaltumvielu plūsma uz perifēriju.

Patoloģiskais stāvoklis var rasties arī nepietiekamas enerģijas ražošanas dēļ mitohondrijos, kas noved pie fosfolipīdu un glikoproteīnu anterogrādas transportēšanas pārkāpuma. Īpaši izteikta deģenerācija ir garajos aksonos. Šī iemesla dēļ galvenie slimības simptomi ir jūtami distālajās ekstremitātēs..

Perifēro procesu sakāve pakāpeniski noved pie visas šūnas nāves. Šajā gadījumā funkcijas nevar atjaunot. Ja neirona ķermenis paliek neskarts, tad patoloģija var regresēt.

Traumatisks smadzeņu ievainojums visbiežāk rodas no mehāniskas ietekmes uz galvas un kakla zonu. Visizplatītākās situācijas ir: ceļu satiksmes negadījumi, kurus skāris ciets priekšmets, nokrītot no augstuma, retāk iemesls ir galvas saspiešana vai pēkšņa cilvēka ķermeņa paātrināšanās.

Tādējādi var izdalīt šādus galvenos smadzeņu bojājuma cēloņus traumas laikā:

  1. Vietējie audu struktūras traucējumi ar asu triecienu ar smagu priekšmetu (trieciens, kritiens).
  2. Difūzie smadzeņu audu bojājumi, piemēram, paātrinājuma dēļ.
  3. Intrakraniālo struktūru saspiešana.

Bojājošā faktora rezultātā tiek iedarbināta patoloģisko reakciju kaskāde, kas izraisa traucējumus intracerebrālo struktūru mijiedarbībā un smagos ievainojumos - organiskas izmaiņas smadzeņu audos ar progresējošu tūsku. Zinātnieki ir ierosinājuši vairākas smadzeņu traumas patoģenēzes teorijas: smadzeņu pārvietošanu galvaskausa iekšienē, izmaiņas molekulārā līmenī, pretstrieka mehānismu un citas. Visu patoloģisko izmaiņu kompleksu sauc par traumatisku smadzeņu slimību.

Kas ir hroniska aksonu polineuropatija

Aksonālā polineuropatija ir perifērās nervu sistēmas patoloģija, kas attīstās perifēro nervu bojājumu rezultātā. Patoloģijas pamatā ir aksonu, mielīna apvalku vai nervu šūnu ķermeņu bojājumi. Aksonālā polineiropātija atspējo pacientu un attīstās smagas komplikācijas: diabētiskās pēdas sindroms, paralīze, anestēzija.

Polineiropātija izpaužas kā muskuļu spēka samazināšanās, traucēta jutība un vietējie autonomie bojājumi neiropātijas jomā. Parasti nervus ietekmē simetriski attālākajās ķermeņa daļās: rokās vai kājās. Sakāve attīstības gaitā vienmērīgi pāriet tuvās vietās: pēda → potīte → apakšstilba → augšstilba → iegurnis.

Polineiropātiju izraisa:

  1. Hroniskas slimības: cukura diabēts (50% no visiem neiropātijas gadījumiem), HIV infekcija (ar HIV inficētiem cilvēkiem 30% gadījumu attīstās polineuropatija), tuberkuloze.
  2. Akūta intoksikācija: arsēns, metilspirts, fosfora organiskie savienojumi, oglekļa monoksīds, hroniska alkohola lietošana (attīstās 50% alkoholiķu).
  3. Metabolisma apstākļi: B vitamīnu deficīts, urēmija.
  4. Ilgstoša narkotiku lietošana: Izoniazīds, Metronidazols, Vinkristīns, Dapsons.
  5. Iedzimta predispozīcija, autoimūnas slimības.

Iepriekš minētie faktori izraisa endogēno un eksogēno intoksikāciju. Nervā rodas vielmaiņas un išēmiski traucējumi. Bojāti nervu audi un, otrkārt, mielīna apvalks.

Toksiski savienojumi, kas nāk no ārējās vides, metabolīti ietekmē perifēro nervu. Biežāk tas notiek ar aknu mazspēju, kad asinsritē uzkrājas neapstrādāti bīstami ķīmiskie savienojumi, saindējoties ar svinu, litiju un arsēnu.

Starp endogēnām intoksikācijām biežāk sastopami vielmaiņas traucējumi un toksisku vielu uzkrāšanās cukura diabēta un nieru mazspējas gadījumā. Tā rezultātā tiek ietekmēta aksi cilindriskā ass. Perifēro nervu bojājumi endogēnas intoksikācijas dēļ var sasniegt vietu, kur jutība tiek pilnībā zaudēta. To pierāda elektroneuromiogrāfija, kad ādai tiek uzlikts kairinošs līdzeklis, un nervā nav maņu reakcijas..

Ar spēcīgu iedarbību uz ķīmiskiem līdzekļiem attīstās kompleksa aksonu demielinizējošā polineuropatija. Aksonu demielinizējošā polineuropatija rodas uz urēmiskās intoksikācijas fona, smagas saindēšanās ar svinu, hroniskas Amiodarona lietošanas gadījumā, kas nav terapeitiskas. Smagākie bojājumi tiek novēroti no insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā, kad asinīs tiek novērots ļaundabīgs glikozes līmenis..

Klīniskā aina attīstās lēni. Zīmes ir sadalītas grupās:

  • Veģetatīvie traucējumi. Apakšējo ekstremitāšu aksonu polineuropatija izpaužas kā lokāla kājas svīšana, karstās zibspuldzes, auksts snap.
  • Maņu traucējumi. Izpaužas ar jutības un temperatūras jutības samazināšanos. Palielinās jutības slieksnis pret zemām temperatūrām: pacients ilgstoši var turēt kāju aukstumā un to nejust, tāpēc viņam rodas apsaldējumi. Bieži rodas parestēzijas: nejutīgums, ložņu sajūta, tirpšana.
  • Sāpju sindroms. Raksturīgs ar neiropātiskām sāpēm vai asām, ar elektrisko šoku līdzīgām sāpēm skartajā zonā.
  • Kustību traucējumi. Nervu un mielīna apvalku bojājumu dēļ tiek traucēta motoriskā aktivitāte: muskuļi vājina un atrofējas, līdz pat paralīzei.

Piešķirt pozitīvos (produktīvos) simptomus: krampji, nelieli trīce, raustīšanās (fascikulācijas), nemierīgo kāju sindroms.

Aksonu sensora motora polineiropātija izpaužas ar sistēmiskiem simptomiem: paaugstinātu asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu, sāpēm zarnās, pārmērīgu svīšanu, biežu urinēšanu.

Aksonopātijas ir akūtas, subakūtas un hroniskas. Akūta aksonālā polineuropatija attīstās uz saindēšanās ar smagajiem metāliem fona, un klīniskā aina attīstās 3-4 dienu laikā.

Subakūtas neiropātijas attīstās 2–4 nedēļu laikā. Subakūts kurss ir raksturīgs vielmaiņas traucējumiem.

Hroniskas aksonopātijas attīstās no 6 mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Hroniska aksonālā polineuropatija ir raksturīga alkoholismam, cukura diabētam, aknu cirozei, vēzim, urēmijai. Hronisks kurss tiek novērots arī ar nekontrolētu Metronidazola, Isoniazid, Amiodarone uzņemšanu.

Ko nozīmē DAP piegāde, kā tā notiek?

Šūnu metabolisma traucējumi nenotiek bez iemesla.

Dažos gadījumos šķiet, ka provocējošā faktora nebija, bet tas tā nav.

Tādējādi attīstās subakūts un hronisks aksonopātijas variants. Šajos gadījumos deģenerācija notiek pakāpeniski..

Patoloģiskā procesa rašanās riska faktori ir:

  • hroniska intoksikācija, kas ne vienmēr ir pamanāma, - cilvēki, kas strādā bīstamās nozarēs, ilgstoši lieto medikamentus un dzīvo nelabvēlīgos apstākļos;
  • infekcijas izraisītāju izraisītu iekaisīgu neiroloģisku slimību klātbūtne;
  • onkoloģiskās patoloģijas;
  • iekšējo orgānu hroniskas slimības;
  • alkohola lietošana.

Piegādes nosacījumi DAP Incoterms 2010 - nosauktā galapunkta "Delivered At Point" dekodēšana tulko kā "Piegāde punktā" norādītais galapunkta nosaukums nozīmē, ka pārdevējs izpildīja savas piegādes saistības, piegādājot pircējam preces, kuras izlaistas saskaņā ar eksporta muitas režīmu un ir gatavas izkraušana no transportlīdzekļa, kas ierodas norādītajā galapunktā.

DAP piegādes noteikumi uzliek pārdevējam atbildību par visiem riskiem, kas saistīti ar preču pārvadāšanu uz norādīto galamērķi.

Saskaņā ar DAP Incoterms 2010 piegādes bāzi pārdevējam ir pienākums apmaksāt izmaksas un kravas, kas vajadzīgas, lai preces piegādātu norādītajā galamērķī, veikt eksporta muitošanu preču eksportēšanai ar eksporta nodevu un citu nodevu samaksu nosūtīšanas valstī, tomēr pārdevējam nav pienākuma izpildīt muitas formalitātes preču importam., maksājot importa muitas nodokļus vai veicot citas importa muitas procedūras.

DAP terminu var izmantot, pārvadājot preces ar jebkuru transporta veidu, ieskaitot multimodālo transportu. Ar vārdu "pārvadātājs" apzīmē jebkuru personu, kura, pamatojoties uz pārvadājuma līgumu, apņemas nodrošināt sevi vai organizēt preču pārvadājumus pa dzelzceļu, autoceļiem, gaisu, jūru un iekšējiem ūdensceļiem vai šo transporta veidu kombināciju.

DAP cena (DAP cena) nozīmē, ka līgumiskā (rēķina vai muitas) cena par precēm ietver pašu preču izmaksu summu, šo preču eksporta muitošanu ar izvedmuitas un citu nodevu samaksu un piegādes (kravas) piegādi uz norādīto galamērķi.

DAP Incoterms piegādes noteikumos nav norādīta preču cena un apmaksas veids, netiek regulēts īpašumtiesību uz precēm nodošana vai līguma pārkāpuma sekas. Cena un īpašumtiesību nodošana jānosaka pārdošanas līguma noteikumos. Tirdzniecības termins DAP norāda, kurai no pirkuma līguma pusēm jāveic pārvadāšanai un muitošanai nepieciešamās darbības, kad un kur pārdevējs nodod preces pircējam, kā arī kādas izmaksas sedz katra no pusēm.

Saskaņā ar šo līgumu piegādāto Preču kopējās izmaksas ir 100 000 ASV dolāru saskaņā ar piegādes noteikumiem DAP Moscow (Krievija) Incoterms 2010. Saskaņā ar šo līgumu Pārdevējs piegādā preces Precēm ar piegādes noteikumiem DAP Moscow (Krievija) Incoterms 2010. Piegādes nosacījumi Pārdevējs pircējam pēc pušu pārstāvju parakstīta akcepta.

Atšķirība starp DAP un FCA piegādes noteikumiem ir preču piegādē Vienkāršiem vārdiem sakot, saskaņā ar DAP piegādes noteikumiem: preces uz pārdevēja rēķina, kuras ir izturējušas eksporta muitošanu, tiek nogādātas norādītajā galamērķī un ir gatavas izkraušanai. Uz piegādes pamata FCA: preces tiek nodotas uz rēķina. pārdevēja eksporta muitošana tiek iekrauta tikai transportlīdzeklī.Atšķirības starp DAP piegādes noteikumiem un citiem noteikumiem ir parādītas atšķirību tabulā Incoterms 2010.

Aksonu polineuropatija: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Galvaskausa smadzeņu traumas diagnosticēšanas metodes

"Traumatiska smadzeņu ievainojuma" diagnoze tiek noteikta neiroloģijā, pamatojoties uz primāru ārsta pārbaudi, anamnēzes datiem un pacientu sūdzībām. Nepieciešamas papildu pārbaudes metodes.

Slimnīcā neirologs vai neiroķirurgs arī izraksta vispārējās klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes, EKG. Ja ir aizdomas par kombinētiem traumatiskiem ievainojumiem, krūškurvja, ekstremitāšu R-grafiks, vēdera dobuma orgānu ultraskaņa. Saskaņā ar indikācijām neiroloģijā tiek veikta jostas punkcija, kas palīdz noteikt subarachnoidālo asiņošanu, sekundāro strutaino meningītu.

Aksonālā polineuropatija ir slimība, kuras laikā tiek bojāti motora, maņu vai autonomie nervi. Slimība var attīstīties intoksikācijas, endokrīno traucējumu, vitamīnu trūkuma, imūnsistēmas nepareizas darbības, asinsrites traucējumu dēļ.

Lai noteiktu slimības cēloni, noteiktu nervu šķiedru bojājumu lokalizāciju un bojājuma pakāpi, Jusupova slimnīcas neirologi izmanto mūsdienīgas diagnostikas metodes.

Pacienta pārbaude tiek veikta, izmantojot jaunākās iekārtas no vadošajiem ražotājiem Eiropā, ASV un Japānā.

Ārstēšanas laikā neiroloģijas klīnikā pacienti atrodas palātās ar Eiropas komforta līmeni. Profesoriem, augstākās kategorijas ārstiem ir individuāla pieeja ārstēšanas metodes un zāļu devu izvēlei. Vadošie neirologi lieto narkotikas, kas reģistrētas Krievijas Federācijā. Tie ir ļoti efektīvi un tiem ir minimālas blakusparādības..

Apakšējo ekstremitāšu aksonu polineuropatija var attīstīties dažādu iemeslu dēļ:

  • izsīkums;
  • B1, B12 vitamīna deficīts;
  • slimības, kas izraisa distrofiju;
  • intoksikācija ar svinu, kadmiju, dzīvsudrabu, oglekļa monoksīdu, spirtu, metilspirtu, fosfora organiskajiem savienojumiem, narkotikām;
  • asinsrites un limfātiskās sistēmas slimības (limfoma, multiplā mieloma);
  • endokrīnās slimības - cukura diabēts.

Faktors, kas provocē aksona tipa motora vai sensorimotorās polineuropatijas attīstību, ir endogēna intoksikācija nieru mazspējas gadījumā, autoimūni procesi, arodslimību (vibrācija), amiloidoze. Polineuropatijas iemesls var būt iedzimtība.

B vitamīnu, īpaši piridoksīna un cianokobalamīna, deficīts negatīvi ietekmē nervu šķiedru vadīšanu un izraisa apakšējo ekstremitāšu maņu aksonu polineuropatiju.

Tas notiek ar hronisku alkohola intoksikāciju, helmintu iebrukumiem, zarnu slimībām ar traucētu uzsūkšanos, izsīkumu. Saindēšanās gadījumā ar neirotoksiskām vielām tiek traucēta nervu šķiedru vadīšana. Metilspirts mazās devās var izraisīt polineuropatiju.

Cukura diabēta gadījumā perifēro nervu darbība ir traucēta taukskābju metabolītu - ketonu ķermeņu neirotoksicitātes dēļ. Tas ir saistīts ar nespēju izmantot glikozi kā galveno enerģijas avotu. Tā vietā tauki tiek oksidēti..

Autoimūnos procesos imūnsistēma uzbrūk savām nervu šķiedrām. Tas ir saistīts ar imunitātes provokāciju ar neuzmanīgu imunostimulējošu zāļu un netradicionālu metožu lietošanu.

Polineuropatijas izraisošie faktori cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz autoimūnām slimībām, ir imūnstimulatori, vakcīnas un autohemoterapija. Ar amiloidozi organismā uzkrājas amiloido olbaltumvielas.

Tas izjauc nervu šķiedru darbību.

Pašlaik ir vairākas teorijas par polineuropatiju attīstības mehānismu:

  • asinsvadu teorija ir balstīta uz kuģu iesaistīšanos procesā, caur kuru skābeklis un barības vielas nonāk perifērajos nervos, kā arī izmaiņas asins fizikāli ķīmiskajās īpašībās, kas noved pie nervu išēmijas;
  • oksidatīvā stresa teorija izskaidro aksonu polineuropatijas attīstību no slāpekļa oksīda metabolisma traucējumu viedokļa, kas maina kālija-nātrija mehānismus, kas ir ierosmes un impulsu pārnešanas pa nerviem veidošanās pamatā;
  • nervu augšanas faktoru aktivitātes samazināšanās teorija liek domāt, ka aksonālā polineuropatija attīstās aksonālā transporta deficīta dēļ ar sekojošu aksonopātijas attīstību;
  • imunoloģiskā teorija izskaidro aksona tipa sensorimotorās polineuropatijas attīstību autoantivielu savstarpējas ražošanas rezultātā perifērās nervu sistēmas struktūrās, kam seko autoimūns iekaisums un nekroze.

Faktori, kas veicina aksona tipa sensorimotorās polineuropatijas attīstību, ir dažādi un daudz. Pat modernu pētījumu metožu izmantošana ļauj noteikt slimības cēloni tikai 40–75% pacientu..

Izšķir akūtu, subakūtu un hronisku aksonu polineuropatijas gaitu. Galvenokārt ir aksonu un demielinizējošās polineuropatijas. Slimības attīstības gaitā demielinizācija ir sekundāra aksonālajai polineuropatijai un sekundārā aksonālā sastāvdaļa demielinizācijai..

Aksonu polineuropatija ir slimība, kas saistīta ar motorisko, maņu vai autonomo nervu bojājumiem. Šī patoloģija noved pie traucētas jutības, paralīzes, autonomiem traucējumiem. Slimību izraisa intoksikācija, endokrīnās sistēmas traucējumi, vitamīnu trūkums, imūnsistēmas darbības traucējumi, traucēta asinsrite.

Izšķir akūtu, subakūtu un hronisku aksonu demielinizējošās polineuropatijas gaitu. Patoloģija dažos gadījumos tiek izārstēta, bet dažreiz slimība paliek mūžīgi. Galvenokārt ir aksonu un demielinizējošās polineuropatijas. Slimības attīstības laikā demielinizācija ir sekundāra aksonālajam komponentam, bet sekundārā aksonālā - demielinizējošajai sastāvdaļai..

Galvenās aksonu polineuropatijas izpausmes:

  1. Gluds vai spastiska ekstremitāšu paralīze, muskuļu raustīšanās.
  2. Asinsrites traucējumi: roku un kāju pietūkums, reibonis pieceļoties.
  3. Jutības izmaiņas: tirpšana, ložņains, dedzinoša sajūta, taustes, temperatūras un sāpju sajūtu vājināšanās vai pastiprināšanās..
  4. Gaitas, runas pārkāpums.
  5. Autonomie simptomi: tahikardija, bradikardija, pārmērīga svīšana (hiperhidroze) vai ādas sausums, blanšēšana vai apsārtums.
  6. Seksuāli traucējumi, kas saistīti ar erekciju vai ejakulāciju.
  7. Zarnu, urīnpūšļa motoriskās funkcijas pārkāpums.
  8. Sausa mute vai palielināta siekalošanās, acu pielāgošanās traucējumi.

Kas notiek ar smadzenēm, saindējoties ar toksiskām vielām? Uzziniet, kas ir toksiskā encefalopātija.

Par aksonopātijas cēloņiem un simptomiem lasiet šeit.

Aksonu polineuropatija izpaužas ar bojātu nervu disfunkciju. Perifērie nervi ir atbildīgi par jutīgumu, muskuļu kustību, veģetatīvo ietekmi (asinsvadu tonusa regulēšana). Ja šīs slimības laikā tiek traucēta nervu vadīšana, rodas maņu traucējumi:

  • zosu izciļņu sajūtas (parestēzija);
  • paaugstināta (hiperestēzijas) jutība;
  • samazināta jutība (hipertēzija);
  • sensoro funkciju zaudēšana, piemēram, signāli vai zeķes (pacients nejūt plaukstas vai pēdas).

Ar veģetatīvo šķiedru bojājumiem asinsvadu tonusa regulēšana iziet ārpus kontroles. Galu galā nervi var sašaurināt un paplašināt asinsvadus. Aksonu demielinizējošās polineuropatijas gadījumā notiek kapilāru sabrukums, kā rezultātā rodas audu edēma. Augšējās vai apakšējās ekstremitātes, ņemot vērā ūdens uzkrāšanos tajās, palielinās.

Tā kā šajā gadījumā visas asinis uzkrājas skartajās ķermeņa daļās, īpaši ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju, pieceļoties ir iespējams reibonis. Skarto zonu ādas apsārtums vai blanšēšana ir iespējama simpātiskās vai parasimpātiskās nervu funkcijas zaudēšanas dēļ. Pazūd trofiskā regulācija, kā rezultātā rodas erozīvi un čūlaini bojājumi.

Raksturīgās pazīmes! Kustību traucējumi ir raksturīgi arī apakšējo ekstremitāšu un roku aksonu polineuropatijai. Mehānisko šķiedru bojājumi, kas ir atbildīgi par kāju un roku kustību, noved pie viņu muskuļu paralīzes.

Cīpslas un periosteālās refleksus var gan stiprināt, gan vājināt, dažreiz neirologs tos neievēro pārbaudes laikā.

Notiek arī galvaskausa nervu (CN) sakāve.

Tas var izpausties ar kurlumu (ar 8 pāru patoloģiju - vestibulārā aparāta nerva nervu), ar hipoglozālo un mēles muskuļu paralīzi (cieš 12 pāri CN), ar rīšanas grūtībām (9 pāriem CN).

Apakšējo ekstremitāšu un roku aksiālās demielinizējošās polineuropatijas gadījumā bojājumi var būt asimetriski. Tas notiek ar vairākām mononeuropathies, kad carpo-radiālie, ceļa, Ahilleja refleksi ir asimetriski.

Iemesli

Polineuropatijas izcelsme var būt atšķirīga. Galvenie iemesli ir:

  1. B1, B12 vitamīna trūkums, slimības, kas izraisa distrofiju.
  2. Intoksikācija ar svinu, dzīvsudrabu, kadmiju, oglekļa monoksīdu, spirtu, organiskajiem fosfātiem, metilspirtu, narkotikām.
  3. Asinsrites un limfātiskās sistēmas slimības (limfoma, multiplā mieloma).
  4. Endokrīnās slimības: cukura diabēts.
  5. Endogēna intoksikācija ar nieru mazspēju.
  6. Autoimūni procesi.
  7. Aroda bīstamība (vibrācija).
  8. Amiloidoze.
  9. Iedzimta polineuropatija.

B vitamīnu, īpaši piridoksīna un cianokobalamīna, deficīts var negatīvi ietekmēt nervu šķiedru vadīšanu un izraisīt neiropātiju. Tas var notikt ar hronisku alkohola intoksikāciju, zarnu slimībām ar malabsorbciju, helmintu iebrukumiem, izsīkumu.

  • izsīkums;
  • B1, B12 vitamīna deficīts;
  • slimības, kas izraisa distrofiju;
  • intoksikācija ar svinu, kadmiju, dzīvsudrabu, oglekļa monoksīdu, spirtu, metilspirtu, fosfora organiskajiem savienojumiem, narkotikām;
  • asinsrites un limfātiskās sistēmas slimības (limfoma, multiplā mieloma);
  • endokrīnās slimības - cukura diabēts.
  • asinsvadu teorija ir balstīta uz kuģu iesaistīšanos procesā, caur kuru skābeklis un barības vielas nonāk perifērajos nervos, kā arī izmaiņas asins fizikāli ķīmiskajās īpašībās, kas noved pie nervu išēmijas;
  • oksidatīvā stresa teorija izskaidro aksonu polineuropatijas attīstību no slāpekļa oksīda metabolisma traucējumu viedokļa, kas maina kālija-nātrija mehānismus, kas ir ierosmes un impulsu pārnešanas pa nerviem veidošanās pamatā;
  • nervu augšanas faktoru aktivitātes samazināšanās teorija liek domāt, ka aksonālā polineuropatija attīstās aksonālā transporta deficīta dēļ ar sekojošu aksonopātijas attīstību;
  • imunoloģiskā teorija izskaidro aksona tipa sensorimotorās polineuropatijas attīstību autoantivielu savstarpējas ražošanas rezultātā perifērās nervu sistēmas struktūrās, kam seko autoimūns iekaisums un nekroze.

Patoloģisko stāvokļu veidi

Ir 3 aksonopātijas veidi, kas atšķiras ar attīstības mehānismu, klīniskā attēla smagumu un etioloģisko faktoru..

  1. 1. tipa pārkāpums attiecas uz akūtiem deģeneratīviem procesiem, slimība rodas nopietnas ķermeņa saindēšanās gadījumā.
  2. Subakūto patoloģisko procesu raksturo 2. tipa traucējumi, kas izraisa vielmaiņas traucējumus. Bieži vien tas ir cukura diabēts, podagra utt..
  3. 3. tipa perifēro procesu deģenerācija attīstās lēnāk nekā citi slimības varianti. Šāda veida slimības bieži novēro cilvēkiem ar novājinātu imūnsistēmu un alkoholismu..

Šķirnes

Saskaņā ar bojājuma mehānismu slimība tiek sadalīta šādos veidos:

  • demielinizējošā polineuropatija. Slimības attīstība ir saistīta ar olbaltumvielu sadalīšanos organismā, kas apņem nervus un ir atbildīga par lielu impulsu vadīšanas ātrumu caur tiem;
  • aksonu. Šis tips ir saistīts ar traucējumiem nervu stieņa darbā. Šo veidu papildina sarežģīta ārstēšana un ilga atveseļošanās;
  • neiropātiska. Ar tā palīdzību tiek novēroti nervu šūnu ķermeņu bojājumi;
  • difterija un diabētiskā polineuropatija;
  • apakšējo ekstremitāšu polineuropatija;
  • alkoholiskā polineuropatija.

Saskaņā ar nervu bojājumu prioritāti polineuropatija ir:

  • maņu. Tas izpaužas kā nejutīgums vai sāpes;
  • motors. Tiek ietekmētas motoriskās šķiedras, ko papildina muskuļu vājums;
  • maņu-motors. Raksturīgi bojājuma simptomi ir muskuļu struktūru jutīguma un motora aktivitātes samazināšanās;
  • veģetatīvi. Nervu iekaisuma dēļ ir traucējumi iekšējo orgānu darbā;
  • sajaukts. Ietver visas iepriekš minēto tipu funkcijas;
  • apakšējo ekstremitāšu polineuropatija.

Atkarībā no attīstības cēloņa polineuropatija var būt:

  • idiopātisks. Notikums ir saistīts ar traucējumiem imūnsistēmas darbībā;
  • iedzimts. Nodots no vienas paaudzes paaudzē;
  • dismetabolisks. Progresē vielmaiņas traucējumu dēļ;
  • no toksisko vielu norīšanas attīstās toksiska polineuropatija;
  • pēcinfekcijas. Notiek infekcijas procesu laikā organismā;
  • paraneoplastisks. Attīstība iet kopā ar onkoloģiskām slimībām;
  • ar ķermeņa slimībām tas attīstās kā daļa no slimības;
  • alkoholiskā polineuropatija.

Pēc plūsmas rakstura:

  • asu. Izstrādes laiks ir no divām līdz četrām dienām. Ārstēšana ilgst vairākas nedēļas;
  • subakūts. Tas attīstās pēc dažām nedēļām, ārstēšana ilgst mēnešus;
  • hroniska. Progresē no sešiem mēnešiem vai ilgāk, katram cilvēkam ir noteikts individuāls ārstēšanas termiņš.

Neatkarīgi no tā, kāda veida slimība cilvēkam ir, neatkarīgi no tā, vai tas ir alkoholiķis vai diabēts, iedzimta vai toksiska polineuropatija vai demielinizējoša slimība, simptomiem bieži ir vienādi.

Plašs slimību izraisošu faktoru klāsts bieži galvenokārt ietekmē nervu, un pēc tam noved pie viņu darba disfunkcijas. Galvenie slimības simptomi ir:

  • vājums roku un kāju muskuļos;
  • elpošanas procesa pārkāpums;
  • samazināti refleksi un jutība līdz to pilnīgai prombūtnei;
  • ilgstoša "zosu izciļņu" sajūta pa visu ādu;
  • pastiprināta svīšana;
  • trīce vai krampji;
  • roku un kāju pietūkums;
  • kardiopalmus;
  • trīcoša gaita un reibonis;
  • aizcietējums.

Smadzeņu traumu veidi un to pazīmes

Saskaņā ar Pētniecības institūta datiem. N.V. Sklifosovska Neatliekamās medicīnas pētniecības institūts, Krievijā, galvenie smadzeņu ievainojumu cēloņi ir kritieni no augstuma (parasti dzērumā) un ievainojumi, kas gūti noziedzīgu darbību laikā. Kopumā tikai šie divi faktori veido apmēram 65% gadījumu. Vēl 20% ir ceļu satiksmes negadījumi un kritieni no augstuma.

Par tēmu: Veselības atjaunošanas programmas... Rehabilitācijas izmaksas...

Smadzeņu satricinājums. Tas rodas pēc nelielas traumatiskas ietekmes uz galvu un atspoguļo atgriezeniskas funkcionālās izmaiņas smadzenēs. Tas rodas gandrīz 70% cietušo ar traumatisku smadzeņu traumu. Satricinājumu raksturo (bet tas nav nepieciešams) īslaicīgs samaņas zudums - no 1 līdz 15 minūtēm.

Atgriezies pie samaņas, pacients bieži neatceras negadījuma apstākļus. Tajā pašā laikā viņu var traucēt galvassāpes, nelabums, retāk vemšana, reibonis, vājums, sāpes, pārvietojot acs ābolus. Šie simptomi spontāni izzūd pēc 5–8 dienām. Lai arī smadzeņu satricinājums tiek uzskatīts par nelielu smadzeņu traumu, apmēram pusei no skartajiem ir dažādi atlikumi, kas var pasliktināt darba spējas..

Smadzeņu saspiešana. Rodas hematomu dēļ galvaskausa dobumā un intrakraniālās telpas samazināšanās dēļ. Tas ir bīstami, jo neizbēgama smadzeņu stumbra pārkāpuma dēļ tiek traucētas elpošanas un asinsrites dzīvībai svarīgās funkcijas. Steidzami jānoņem hematomas, kas izraisa saspiešanu.

Smadzeņu kontūzija. Smadzeņu vielas bojājums galvas trieciena dēļ, bieži ar asiņošanu. Var būt viegla, mērena vai smaga. Ar viegliem sasitumiem neiroloģiski simptomi ilgst 2–3 nedēļas un izzūd paši. Vidēju smaguma pakāpi raksturo traucēta garīgā aktivitāte un pārejoši dzīvībai svarīgo funkciju traucējumi.

Ar smagiem sasitumiem pacients var būt bezsamaņā vairākas nedēļas. Smadzeņu kontūzijas, to pakāpe un stāvoklis ārstēšanas laikā tiek diagnosticēts, izmantojot datortomogrāfiju. Narkotiku ārstēšana: tiek noteikti neiroprotektori, antioksidanti, asinsvadu un sedatīvie medikamenti, B grupas vitamīni, antibiotikas. Parādīts gultas režīms.

Aksonu ievainojumi. Aksoni ir gari, cilindriski nervu šūnu izaugumi, kurus var sabojāt, sitot pa galvu. Aksonu ievainojumi ir vairāku aksonu plīsumi, ko pavada mikroskopiski smadzeņu asiņošana. Šis smadzeņu traumas veids noved pie garozas aktivitātes pārtraukšanas un pacienta nonākšanas komā, kas var ilgt gadus, līdz smadzenes atkal darbojas. Ārstēšana sastāv no dzīvībai svarīgu funkciju uzturēšanas un infekcijas slimību profilakses.

Intrakraniāla asiņošana. Trieciens galvai var izraisīt viena no asinsvadu sienas iznīcināšanu, izraisot lokalizētu asiņošanu galvaskausa dobumā. Intrakraniālais spiediens uzreiz palielinās, izraisot smadzeņu audu ciešanas. Intrakraniālas asiņošanas simptomi - asas galvassāpes, samaņas nomākums, krampji, vemšana.

jutības, runas, redzes, dzirdes, mobilitātes, atmiņas un miega traucējumu izmaiņas, apjukums. Iespējama epilepsijas pēctraumatisko formu attīstība, Parkinsona slimība, smadzeņu atrofija. Jo smagāks ievainojums, jo negatīvākas sekas tas rada. Daudz kas ir atkarīgs ne tikai no pareizas ārstēšanas, bet arī no rehabilitācijas perioda, kad pacients pakāpeniski atgriežas normālā dzīvē un ir iespēja savlaicīgi izsekot pēctraumatisko slimību sākumam, lai sāktu ārstēšanu.

Ir zināmi stāsti par gadījumiem, kad smadzeņu traumu dēļ upurī parādījās jauni talanti - piemēram, palielinājās iespējas mācīties svešvalodas vai eksakto zinātni, tēlotājmākslu vai mūziku. To sauc par iegūtā savanta sindromu (iegūto savantismu).

Ikviens var nokļūt situācijā, kad tuvumā atrodas cilvēks ar galvas traumu. Zinot pirmās palīdzības sniegšanas noteikumus, jūs varat atvieglot viņa stāvokli un pat glābt viņa dzīvību.

  • Smagas traumatiskas smadzeņu traumas pazīmes ir asiņošana vai dzidrs šķidrums (cerebrospinālais šķidrums) no deguna vai auss vai zilumi ap acīm. Simptomi var neparādīties uzreiz, bet vairākas stundas pēc traumas, tāpēc ar spēcīgu galvas triecienu jums nekavējoties jāizsauc ātrā palīdzība..
  • Ja cietušais ir bezsamaņā, jāpārbauda elpošana un pulss. Ja to nav, būs nepieciešama mākslīgā elpošana un sirds masāža. Ja ir pulss un elpošana, pirms ātrās palīdzības ierašanās cilvēks tiek nolaists uz sāniem, lai iespējamā vemšana vai nogrimušā mēle neļautu viņam nosmakt. Jūs nevarat viņu iestādīt vai pacelt uz kājām.
  • Ar slēgtu ievainojumu trieciena vietai jāpieliek ledus vai auksts mitrs dvielis, lai apturētu audu pietūkumu un mazinātu sāpes. Ja ir asiņojoša brūce, eļļojiet ādu ap to ar jodu vai briljantzaļo, aizveriet brūci ar marles salveti un uzmanīgi pārsēju galvu.
  • Ir stingri aizliegts pieskarties vai noņemt kaulu, metāla vai citu svešķermeņu fragmentus, kas izvirzīti no brūces, lai nepalielinātu asiņošanu, vēl vairāk sabojātu audus un izvairītos no infekcijas. Šajā gadījumā vispirms ap brūci tiek uzlikts marles veltnis, un pēc tam tiek veikts pārsējs..
  • Cietušo var nogādāt slimnīcā tikai guļus stāvoklī..

Slimnīcā tiek veikta pārbaude, tiek noteikts pacienta stāvokļa smagums un izrakstītas diagnostikas procedūras. Atvērtām brūcēm ar salauztiem kauliem vai citiem svešķermeņiem pacientam nepieciešama steidzama operācija.

Reabilitācijas periods ir nepieciešams, lai pēc iespējas vairāk atgrieztos pacientam pēc traumas zaudētās funkcijas un sagatavotu viņu vēlākai dzīvei. Starptautiskie standarti ierosina šādus rehabilitācijas pasākumus pēc smadzeņu traumas:

  • Neiropsiholoģiskā korekcija - lai atjaunotu atmiņu, uzmanību un emociju kontroli.
  • Narkotiku terapija - lai atjaunotu asinsriti smadzenēs.
  • Logopēdiskās nodarbības.
  • Dažādi psihoterapijas veidi - depresijas mazināšanai.
  • Ūdens terapija, stabilometrija, PNF terapija - lai kompensētu kustību traucējumus.
  • Fizioterapija (magnetoterapija, transkraniālā terapija) - smadzeņu darbības stimulēšanai.
  • Diētiskā pārtika - lai smadzeņu šūnas apgādātu ar visām neaizstājamajām aminoskābēm.
  • Nodrošināt fizisko komfortu un uzmanīgu kopšanas aprūpi.
  • Ģimenes konsultācijas - radīt saprašanas vidi ģimenē.

Optimālais rehabilitācijas ārstēšanas sākšanas laiks ir 3-4 nedēļas no galvas traumas brīža. Vislielākos panākumus atveseļošanās laikā var sasniegt nākamajos 1,5–2 gados pēc izrakstīšanas no slimnīcas, turpmāks progress palēnināsies.

TBI ir mānīgs ievainojums. Protams, vairumā gadījumu tā klātbūtni ir viegli noteikt pēc vairākiem simptomiem. Tomēr dažreiz pirmās pazīmes var parādīties vairākas dienas vai pat nedēļas pēc traumas..

TBI pazīmes parasti ir:

  • samaņas zudums vai apjukums. Visbiežāk tas notiek TBI laikā, bet tas var notikt arī attālināti. Apziņas traucējumi kādu laiku pēc traumas ir raksturīgi intrakraniālajām hematomām;
  • galvassāpes;
  • reibonis, nestabilitāte ejot;
  • slikta dūša un vemšana;
  • neskaidra redze, dubultā redze;
  • troksnis ausīs;
  • vājums un nejutīgums vienā vai vairākās ekstremitātēs;
  • runas traucējumi;
  • atmiņas zudums noteiktā laika posmā (visbiežāk par periodu pirms traumas vai tūlīt pēc tā);
  • epilepsijas lēkme;
  • neatbilstoša uzvedība (uzbudinājums, dezorientācija, letarģija).

Jāsaprot, ka katrs atsevišķs simptoms nekādā gadījumā nav obligāta TBI pazīme. Runas traucējumu klātbūtne bez zināšanām par traumatisko faktoru, visticamāk, nav TBI pazīme. Un tikai slikta dūša un vemšana, nesitot galvu vai uz galvas, parasti var būt saistīta ar pilnīgi dažādām slimībām..

Tāpēc, protams, pirmā TBI pazīme ir informācija par traumatisko faktoru. Pārējie simptomi jau ir jāņem vērā iespējamās TBI kontekstā. Dažreiz gadās, ka cilvēks pats pilnībā amnizē notikumus, kas saistīti ar traumu (tas ir, noliedz tā faktu), kamēr nav liecinieku un nav arī ārēju ievainojumu. Šādos gadījumos nav iespējams uzreiz aizdomas par TBI..

Jebkuram traumatiskam smadzeņu traumas attīstībā ir trīs periodi: akūtas, vidējas un ilgtermiņa sekas.

Pirmo periodu raksturo smadzeņu audu patoloģisko izmaiņu attīstība tūlīt pēc kaitīga faktora iedarbības. Simptomi ir atkarīgi no smadzenēs notiekošo pārmaiņu pakāpes, smadzeņu struktūru tūskas, citu ievainojumu esamības vai neesamības (vienlaicīgas traumas) vai no sākotnējā pacienta somatiskā stāvokļa. Tā ilgums ir vismaz divas nedēļas vai vairāk.

Starpperiodā tiek atjaunoti nervu audu bojājumi un attiecīgi zaudētās funkcijas. Arī ķermenī tiek ieslēgti kompensējošie un adaptīvie mehānismi, kas veicina pacienta pielāgošanos smagas centrālās nervu sistēmas bojājuma klātbūtnē. Šī perioda ilgums ar smadzeņu satricinājumu un nelielu smadzeņu traumu ir līdz sešiem mēnešiem, ar smagākiem ievainojumiem - apmēram gadu.

Komplikācijas

Faktiski polineuropatijas komplikāciju nav daudz, taču tās visas ir kardinālas. Slimības komplikācijas ir šādas:

  • pēkšņa sirds nāve;
  • motorisko funkciju pārkāpums, pilnīga pacienta imobilizācija;
  • elpošanas mazspēja.

Traumatiska smadzeņu slimība var izraisīt gan agrīnas, gan ilgtermiņa sekas. Traumatiskas smadzeņu traumas agrīnās komplikācijas ietver:

  • Smadzeņu edēma.
  • Stumbra vidējās struktūras pārvietojums.
  • Sekundāras intrakraniālas asiņošanas (hematomas, subarahnoidāla asiņošana).
  • Sekundārais iekaisuma process (meningīts, encefalīts).
  • Ekstrakraniālais iekaisums (pneimonija, izgulējumi, sepse).
  • Elpošanas mazspēja.

Ilgtermiņa sekas galvenokārt ir saistītas ar traumatiskas smadzeņu traumas smagumu. Visizplatītākās ir:

  • Posttraumatiskā encefalopātija (astēnija, galvassāpes, autonomie traucējumi).
  • Pastāvīgi fokusa traucējumi (parēze, paralīze, redzes, dzirdes, runas traucējumi).
  • Epilepsijas sindroms.
  • Psihiski traucējumi.

Profilakse

Polineuropatijas profilakses pasākumi ir vērsti uz cēloņu novēršanu, kas nelabvēlīgi ietekmē nervu šķiedras. Profilakses metodes:

  • pilnīgs atteikums no alkoholiskajiem dzērieniem;
  • ja darbā ir iesaistīti ķīmiski līdzekļi, veiciet to tikai ar aizsargtērpu;
  • uzraudzīt patērētās pārtikas kvalitāti;
  • nelietojiet zāles bez ārsta receptes;
  • savlaicīgi ārstēt jebkura rakstura un sarežģītības slimības;
  • iekļaujiet uzturā vitamīnus;
  • vingrinājums;
  • pastāvīgi kontrolēt cukura līmeni asinīs;
  • periodiski dodieties uz terapeitiskām masāžām.

Kas ir polineuropatija un kādi simptomi to pavada

No grieķu valodas šīs slimības nosaukums tiek tulkots kā “daudzu nervu slimība”, un tas ļoti precīzi parāda tās būtību. Ar polineuropatiju tiek ietekmēti gandrīz visi mazie perifērie nervi. Slimības cēloņi ir dažādi, taču polineuropatijas simptomi vienmēr ir ļoti līdzīgi, neatkarīgi no tā, kas tieši izraisīja slimību:

  • augšējo un apakšējo ekstremitāšu muskuļu vājums (parasti pacients vispirms sūdzas par pēdu un roku vājumu, tad tas izplatās uz visu ekstremitāti);
  • samazināta jutība (līdz tās pilnīgai izzušanai), kā arī refleksu neesamība;
  • neizskaidrojami stipras sāpes parādīšanās;
  • dīvainas sajūtas ekstremitātēs - goosebumps, dedzināšana;
  • kāju un roku pietūkums;
  • trīcoši pirksti, dažreiz patvaļīga muskuļu raustīšanās;
  • svīšana, kas nav atkarīga no temperatūras un fiziskās piepūles;
  • elpošanas traucējumi, elpas trūkums, palielināta sirdsdarbība;
  • reibonis, grūtības ar līdzsvaru, koordinācijas trūkums (īpaši ar aizvērtām acīm);
  • lēna brūču dzīšana.

Šo simptomu smagums var būt gan spēcīgs, gan vājš. Dažreiz slimība attīstās ilgu laiku, vairāku gadu laikā, bet tā var parādīties pēkšņi, burtiski dažu nedēļu laikā.

Polineuropatija tiek diagnosticēta aptuveni 2,5% cilvēku, vecāka gadagājuma cilvēku vidū šis rādītājs ir augstāks - apmēram 8% [1].

Slimības cēloņi

Neiropātiju var izraisīt:

  • diabēts. Viens no biežākajiem polineuropatijas cēloņiem. Diabēts izjauc traukus, kas baro nervus, un izraisa vielmaiņas traucējumus nervu šķiedru mielīna apvalkā. Tas noved pie viņu sakāves. Cukura diabēta gadījumā apakšējās ekstremitātes parasti cieš no polineuropatijas;
  • kritisks B vitamīnu deficīts. Šie vitamīni ir vitāli nepieciešami nervu sistēmas darbībai, un to ilgstošs deficīts bieži noved pie polineuropatijas;
  • toksīnu iedarbība. Tajos ietilpst gan ķīmiski indīgas vielas (ieskaitot alkoholu), gan intoksikācija ar infekcijas slimībām, jo ​​īpaši ar difteriju, HIV, herpes. Saindēšanās gadījumā ar tādām vielām kā oglekļa monoksīds, arsēns, polineuropatija var izpausties ļoti ātri, dažās dienās, un ar infekcijām un alkoholismu slimība lēnām progresē;
  • traumas. Nervu šķiedru bojājumi traumas vai operācijas laikā var izraisīt arī polineuropatiju. Traumās jāiekļauj arī nervu saspiešana, kas raksturīga tādām mugurkaula slimībām kā osteohondroze un herniated starpskriemeļu diski;
  • Guillain-Barré sindroms - autoimūna slimība, kas bieži attīstās pēc infekcijas slimībām;
  • iedzimtais faktors. Ir zināms, ka daži metabolisma traucējumi, kas izraisa polineuropatiju, var tikt pārnesti ģenētiski.

Dažreiz polineuropatija grūtniecības laikā ietekmē pilnīgi veselas sievietes. Tas var izpausties jebkurā laikā. Tiek uzskatīts, ka grūtnieču polineuropatijas cēlonis ir B vitamīnu deficīts, toksikoze un nepietiekama imūnsistēmas reakcija uz augli.

Polineuropatijas veidi

Medicīna izšķir vairākas polineuropatijas formas:

  • maņu. Tas izpaužas galvenokārt jutīguma traucējumos skartajās ekstremitātēs - nejutīgums, tirpšanas vai ložņu sajūtas, dedzināšana;
  • motors. Tas izpaužas kā muskuļu vājums līdz pilnīgai nespējai pārvietot roku vai kāju. Tas ātri noved pie muskuļu atrofijas;
  • sensorimotors, kurā tiek apvienoti sensoro un motora polineuropatijas simptomi. Vairumā gadījumu šī forma tiek atzīmēta;
  • veģetatīvi. Atšķirībā no pirmajām trim formām ar autonomu polineuropatiju priekšplānā izvirzās autonomās nervu sistēmas bojājuma simptomi: svīšana, ādas bālums, reibonis, gremošanas traucējumi un aizcietējumi, tahikardija, elpas trūkums;
  • sajaukts, kurā tiek novēroti visi iepriekš minētie simptomi.

Polineuropatija ir ļoti bīstama. Šī slimība pati par sevi neizzūd, un, ja tai ļaus attīstīties, sekas būs ļoti smagas. Muskuļu vājums ātri noved pie samazināta muskuļu tonusa un muskuļu atrofijas. Tas, savukārt, ir pilns ar čūlām. Dažreiz polineuropatijas sekas ir pilnīga ekstremitāšu vai elpošanas orgānu paralīze, un tas jau ir nāvējoši.

Turklāt progresējoša polineuropatija rada personai daudz neērtību, pilnībā mainot viņa parasto dzīves veidu. Cilvēki zaudē spēju staigāt un rūpēties par sevi, bezpalīdzība izraisa nemieru un depresiju.

Tas var būt grūti, jo slimības simptomi atbilst daudzām dažādām slimībām. Nav iespējams noteikt diagnozi, pamatojoties tikai uz pacienta sūdzībām: tam nepieciešami vairāki instrumentālie un laboratoriskie testi.

Diagnoze sākas ar konsultāciju ar neirologu: ārsts pārbauda skartās ekstremitātes un pārbauda refleksus. Ja ir aizdomas par polineuropatiju, nepieciešams veikt pilnīgu asins analīzi, elektroneuromiogrāfiju - pētījumu, kas parāda, kā signāls pārvietojas pa nerviem, dažreiz ir nepieciešama nervu biopsija. Jums, iespējams, būs jākonsultējas ar endokrinologu.

Pacientam, kam diagnosticēta polineuropatija, vajadzētu sagatavoties diezgan ilgstošai kompleksai ārstēšanai. Tas nav tikai jautājums par simptomu novēršanu. Ar polineuropatiju pati nervu šķiedra tiek iznīcināta, un tas prasa laiku, lai atgūtu.

Jebkura ārstēšana sākas ar slimības izraisītāja faktora ietekmēšanu, tas ir, ar pamata slimības ārstēšanu vai vismaz ar stāvokļa stabilizāciju. Piemēram, ar polineuropatiju, ko izraisa diabēts, tiek mēģināts samazināt glikozes līmeni, ar infekciozo dažādību - cīnīties ar infekciju, un, ja problēmas sakne ir B vitamīnu deficīts, deficīts ir jāpapildina. Polineuropatijai, ko izraisa traucējumi endokrīnās sistēmas darbībā, ir indicēta hormonu terapija.

Polineuropatijas ārstēšanā plaši izmanto vitamīnu terapiju. Labu rezultātu dod zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju un līdz ar to arī nervu šķiedru uzturu. Ārstēšanā tiek izmantotas arī fizioterapeitiskās metodes, jo īpaši elektroforēze. Ja polineuropatiju pavada stipras sāpes, pretsāpju līdzekļus izraksta gan iekšēji, gan lokāli.

Vai ir iespējams novērst polineuropatijas attīstību? Jūs to nevarat pilnībā apdrošināt, taču pamata piesardzības pasākumi palīdzēs samazināt risku. Jo īpaši ir iespējams strādāt ar toksiskām vielām tikai tad, ja ir atbilstoša aizsardzība, jebkuras zāles jālieto tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem un viņa uzraudzībā, un infekcijas slimībām nevajadzētu ļaut uzņemt savu gaitu..

Rehabilitācija

Pat ja ārstēšana ir veiksmīga un nervu šķiedras ir atjaunojušās, ir pāragri atpūsties. Pēc tam ir nepieciešams rehabilitācijas terapijas kurss. Ar polineuropatiju nopietni tiek ietekmēti muskuļi: kustību trūkums noved pie to vājināšanās. Tas prasa lielu darbu un vairāku speciālistu centienus atjaunot mobilitāti..

Reabilitācijas laikā pēc polineuropatijas ir norādīta terapeitiskā masāža. Tas uzlabo asinsriti, atjauno muskuļu elastību un uzlabo vielmaiņas procesus audos.

Efektīvas ir arī dažādas fizioterapeitiskās metodes. Tie arī uzlabo mikrocirkulāciju, mazina sāpes un reģenerē muskuļu šūnas..

Nopietnu ievainojumu gadījumā, kad nav iespējams pilnībā atjaunot ekstremitāšu darbspējas, palīdzēs nodarbības ar ergoterapeitu. Ergoterapija ir darbības terapija. Speciālists palīdz pacientam pielāgoties jaunajam stāvoklim, izstrādāt jaunu kustību algoritmu ikdienas darbību veikšanai.

Rehabilitācijas pasākumu shēma tiek izstrādāta katram pacientam individuāli. Tas var ietvert arī vitamīnu terapiju, darbu ar psihologu, diētas terapiju un citas metodes..

Polineuropatijas ārstēšana jāsāk nekavējoties, kad parādās pirmie satraucošie simptomi. Bez terapijas ir ļoti augsts paralīzes, sirds un elpošanas sistēmas darbības traucējumu risks. Savlaicīga ārstēšana palīdz samazināt komplikāciju risku un saglabāt efektivitāti. Ne mazāk svarīgs ir rehabilitācijas terapijas kurss: tas nostiprinās ārstēšanas efektu.

TBI sekas

Kādu laiku pat pēc vieglas TBI pacients var sūdzēties par galvassāpēm, reiboni, uzmanības novēršanu, nespēju koncentrēties

Parasti ar terminu "TBI sekas" ārsti saprot tās veselības izmaiņas, kas ir traumas sekas vismaz 12 mēnešus pēc TBI. Viegla TBI ar pienācīgu ārstēšanu, ievērojot visus medicīniskos ieteikumus, parasti iziet bez pēdām. Ir diezgan grūti paredzēt, kā beigsies citas TBI smaguma pakāpes.

CM. ARĪ: Traumatisks smadzeņu ievainojums: klasifikācija, simptomi un ārstēšana

Kopumā TBI sekas var būt šādas:

  • galvaskausa posttraumatiskie defekti (paliek pēc sasmalcinātiem, nomāktiem galvaskausa lūzumiem, šāviena brūcēm, kā arī pēc smadzeņu operācijām);
  • svešķermeņi galvaskausa dobumā (kaulu fragmenti, lodes, šāviens, stikla gabali, plastmasa utt.). Svešķermeņi var kļūt par smadzeņu un tās membrānu infekcijas avotu;
  • posttraumatiskā CSF fistula (kad notiek CSF aizplūšana no galvaskausa dobuma caur komunikāciju starp galvaskausa dobumu un vidi, kas veidojas traumas rezultātā);
  • posttraumatiskā hidrocefālija (pārmērīga cerebrospināla šķidruma uzkrāšanās smadzeņu subarachnoidālajā telpā);
  • smadzeņu vielas posttraumatiskā atrofija (kad smadzeņu audi samazinās apjomā);
  • posttraumatiskais arahnoidīts (hronisks autoimūns iekaisuma process, kurā iesaistīti smadzeņu arahnoīdi un pia mater. Starp šīm membrānām parādās saistaudu locītavas, tiek traucēta cerebrospināla šķidruma cirkulācija);
  • pēc satricinājuma sindroms (tas ir vieglas TBI sekas). To raksturo pastāvīgas galvassāpes, reibonis, traucēta uzmanība un atmiņa, miegs, emocionāla nestabilitāte, autonomās nervu sistēmas izmaiņas;
  • posttraumatiskā epilepsija (dažāda veida krampju parādīšanās pēc TBI). Visbiežākais iemesls ir izveidotas rētas un saaugumi uz smadzeņu virsmas un tās membrānām. Parasti epilepsijas lēkmes pirmo reizi rodas pirmo 1,5 gadu laikā pēc TBI;
  • galvaskausa nervu bojājumi (piemēram, redzes nerva bojājumi var izraisīt aklumu, bet sejas - kosmētiskais defekts šķības sejas formā);
  • posttraumatiskā pneimocefālija (gaisa iekļūšana galvaskausa dobumā);
  • posttraumatiskā porencephaly (kanālu un dobumu veidošanās smadzenēs, kas savienojas ar subarahnoidālo telpu, cistām un smadzeņu ventrikulāro sistēmu);
  • posttraumatiskā meningoencefalocēle. Tie ir trūces izvirzījumi, kas var rasties, ja ir defekti galvaskausā un ārējās smadzenēs (cietās). Ja trūces maisiņš ir pārklāts ar ādu un tajā ir smadzeņu odere (arahnoidāls un mīksts), tad to sauc par meningoceļu. Ja medulla atrodas arī trūces maisiņā, tad tā ir meningoencefalocēle;
  • šķidruma cistas. Tās ir ierobežotas cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanās smadzenēs vai subarahnoidālajā telpā;
  • hroniskas hematomas. Visbiežāk tie ir subdurāli. Ir ierasts runāt par hronisku hematomu, ja tās vecums pārsniedz 15 dienas;
  • aneirismas un arterio-sinusa fistulas (sakari starp smadzeņu artēriju un venozo sistēmu). Aneirizmas veidojas asinsvadu sienas daļējas plīsuma rezultātā, kad asinis veido asinsvada sienas patoloģisku izvirzījumu;
  • posttraumatiskā encefalopātija. Šis ir visizplatītākais TBI pēkšņu formulējums, jo tas ietver daudzas neiroloģiskas izpausmes. Tas ietver izziņas un garīgās sfēras traucējumus, koordināciju, runu, kustību un spēka līmeni ekstremitātēs, autonomos simptomus, parkinsonismu un daudz ko citu..

Rehabilitācija pēc TBI

Atveseļošanās ārstēšanai pēc TBI ir nozīmīga loma potenciāla ziņā. Galu galā dažos gadījumos atjaunošanās periods pēc TBI sasniedz 2 gadus. Tas nozīmē, ka tos traucējumus, kas saglabājas pacienta izrakstīšanas laikā no slimnīcas, rehabilitācijas ārstēšanas procesā var pilnībā novērst. Tāpēc kļūst iespējams atgriezties darbā un pabeigt sociālo pieprasījumu..

Rehabilitācija pēc TBI sākas jau akūtā periodā. Smagu traumu gadījumā rehabilitācijas jēdziens šajā periodā ietver izgulējumu novēršanu, elpošanas vingrinājumus, stājas ārstēšanu (dodot ekstremitātei vai ķermeņa daļai noteiktu pozu), ekstremitāšu pasīvās kustības. Turpmākās rehabilitācijas iespējas lielā mērā ir atkarīgas no šiem vienkāršajiem pasākumiem. Vidēja un ilgstoša vidēji smaga un smaga TBI periodos rehabilitācijas pasākumu klāsts ievērojami paplašinās.

Pareizāk būtu uzskatīt rehabilitācijas ārstēšanas apjomu pēc TBI smaguma pakāpes. Pirmkārt, runāsim par pacientu rehabilitāciju pēc vieglas TBI.

Lielākā daļa pacientu ar vieglu TBI pilnībā atveseļojas. Lai izvairītos no pēkšņa satricinājuma sindroma šādu ievainojumu atveseļošanās periodā, tiek izmantota zāļu ārstēšana (nootropie medikamenti, muskuļu relaksanti, antidepresanti, antioksidanti, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi utt.), Kā arī ārstēšanas metodes, kas nav saistītas ar narkotikām. Pie pēdējiem pieder:

  • terapeitiskā vingrošana (galvenokārt atjaunojošās tehnikas ar vestibulārā vingrošanas elementiem);
  • postizometriskā relaksācija (pēctraumatiskām galvassāpēm);
  • apkakles masāža, lai uzlabotu asins plūsmu smadzenēs un uzlabotu venozo aizplūšanu;
  • akupunktūra;
  • fizioterapija.

Starp fizioterapijas metodēm tiek izmantotas:

  • elektroforēze ar zālēm (Aminalon, Askorbīnskābe, Nātrija bromīds, Magnija sulfāts, Eifilīns;
  • elektromiegs;
  • dažāda veida dušas (lietus duša, riņķveida duša, zemūdens masāžas duša), priežu un skābekļa vannas.

Nepieciešamība pēc konkrētām zālēm vai nemedikamentozas ārstēšanas metodes tiek noteikta individuāli, atkarībā no pacienta simptomiem. Dažreiz ir nepieciešami vairāki rehabilitācijas ārstēšanas kursi, lai uz visiem laikiem atvadītos no TBI.

Pacientu ar vidēji smagu un smagu TBI rehabilitācija atveseļošanās periodā ietver daudz vairāk darbību. Tas galvenokārt ir saistīts ar kustību traucējumiem, rupjiem koordinācijas traucējumiem (kas neļauj pacientam normāli pārvietoties, neskatoties uz pietiekoša spēka klātbūtni ekstremitātēs), runas problēmām.

CM. ARĪ: traumatisks smadzeņu ievainojums: pirmā palīdzība

Narkotiku ārstēšanai jābūt vērstai uz smadzeņu asins plūsmas normalizēšanu, smadzeņu audu metabolisma uzlabošanu, šķidruma cirkulācijas traucējumu novēršanu, smadzeņu membrānu adhēziju novēršanu, psihopatoloģisko simptomu novēršanu..

Var izmantot metodes, kas nav saistītas ar narkotikām:

  • stāvokļa ārstēšana (pirmkārt, tā ir nepieciešama tiem pacientiem, kuri patstāvīgi neizceļas vai nevar pārvietot ekstremitāti smaga muskuļu vājuma vai paaugstināta muskuļu tonusa dēļ). Lai to izdarītu, izmantojiet papildu atbalsta ierīces un priekšmetus (spilvenus, veltņus, starplikas, ortozes un šķembas). Ja pacients var sēdēt pats, stabilu un simetrisku stāju uzturēšanai var izmantot sēdvietas. Lai nodrošinātu vertikālu stāju, tiek izmantoti speciāli vertikalizatori;
  • pasīvā un aktīvā ārstnieciskā vingrošana. Papildus motora vingrinājumiem, kas parasti ir mūsu izpratnē, tas ietver arī paņēmienus stājas vadības uzlabošanai, tas ir, spējai uzturēt stabilu vertikālu stāju (piemēram, atbalsta laukuma palielināšana vai samazināšana, līdzsvara uzturēšana uz šūpošanās platformām, stāvēšana uz nelīdzenas virsmas utt.). Vingrošanas procedūru sarakstu nosaka neiroloģiskā deficīta līmenis. Šajā aktivitāšu grupā ietilpst īpašas tehnikas muskuļu relaksācijai, vingrinājumi muskuļu stiepšanai, lai apkarotu jaunos kontraktūras;
  • neiromuskulārā elektriskā stimulācija. Tas ir nepieciešams muskuļu vājuma korekcijai, paaugstināta muskuļu tonusa novēršanai;
  • masāža (selektīva, akupresūras, klasiskā);
  • akupunktūra;
  • individuālā un grupas psihoterapija;
  • nodarbības ar logopēdu;
  • fizioterapija.

Fizioterapijas metodēm ir nozīmīga loma rehabilitācijā pēc vidēji smagas vai smagas TBI. Starp tiem visbiežāk izmanto:

  • magnetoterapija;
  • termoterapija (parafīna vai ozokerīta lietojumi spastiskiem muskuļiem, krioterapija);
  • hidroterapija (dažādas vannas);
  • dubļu terapija;
  • diadinamiskās un sinusoidālās modulētās strāvas;
  • elektroforēze vai fonoforēze ar zālēm.

Spastiskos muskuļos ir iespējama vietēja A tipa botulīna toksīna injekcija, kas palīdz samazināt muskuļu tonusu. Ja TBI rezultātā, neskatoties uz notiekošo ārstēšanu, ilgstošā laika posmā ir izveidojušies kontraktūras un tās nav iespējams konservatīvi novērst, tad viņi izmanto dažādas plastiskas operācijas uz mīkstajiem audiem un kauliem (piemēram, cīpslu, muskuļu, ādas audu sadalīšana utt.).

4 mēnešus pēc slēgtas galvas traumas un 6 mēnešus pēc atklātas galvas traumas, ja nav kontrindikāciju, ir norādīta spa procedūra vietējās neiroloģiskās sanatorijās. Tajā pašā laikā rehabilitācijas kompleksos ietilpst lielākā daļa no iepriekšminētajiem pasākumiem.

TBI klasifikācija

Visu veidu TBI parasti tiek sadalīti slēgtajos un atklātajos

Atkarībā no galvas un galvaskausa mīksto audu bojājuma īpašībām traumatisks smadzeņu ievainojums var būt atvērts vai aizvērts.

Slēgtu galvaskausa ievainojumu raksturo komunikācijas trūkums starp intrakraniālo dobumu un ārējo vidi. Turklāt pat plaisu vai kaulu lūzumu klātbūtne nepārkāpj galvaskausa slēgto telpu. Galvas mīksto audu bojājumi (brūces, nobrāzumi) ar saglabātu kaulu audu integritāti ļauj šādu galvas traumu uzskatīt par slēgtu.

Savukārt atvērta TBI ir galvas traumas, kurā notiek komunikācija starp galvaskausa dobumu un ārējo vidi. Ja tajā pašā laikā tiek pārkāpts dura mater integritāte, tad šādi galvas ievainojumi iekļūst, citos gadījumos tiek diagnosticēti necaurlaidīgi bojājumi.

Mūsdienu neiroloģijā traumatisku smadzeņu traumu klasificē šādi:

  • Smadzeņu satricinājums.
  • Smadzeņu kontūzija (viegla, mērena, smaga).

Viens no smadzeņu traumatiskās traumas veidiem ir kontūzija

  • Intrakraniālo struktūru saspiešana.

Satricinājums tiek uzskatīts par samērā vieglu galvas traumas veidu. Smagākās ir smadzeņu kontūzija un saspiešana, ko papildus var pastiprināt galvaskausa kaulu lūzumi, subarahnoidālā asiņošana, smadzeņu edēma un intrakraniāla hematoma. Pēdējais, atkarībā no atrašanās vietas, notiek: intracerebrāli, epidurāli, subdurāli, intraventrikulāri.