Akathisia ir mūsdienu sabiedrības slimība: cēloņi, diagnoze, ārstēšana

Akathisia attiecas uz slimību, kurai raksturīgas traucētas psihomotorās funkcijas. Bieži medicīnas literatūrā jūs varat atrast tā saukto "trušu sindromu", kas nozīmē tikai vienu no šīs patoloģijas nosaukumiem.

Ne tik sen tika atklāts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz akatiziju.

Ārkārtas palīdzība tiek sniegta specializētā iestādē komplikāciju klātbūtnē, konservatīva ārstēšana ir vērsta uz zāļu, kas izraisīja trušu sindromu, atteikšanu, pamata slimības korekciju un simptomātisku terapiju.

Personas vēlme ātri atbrīvoties no akatizijas var izraisīt narkotiku pārdozēšanu, kas var izraisīt komplikācijas.

Iemesli

Nemierīgo kāju sindroma cēloņi ir dažādi. Tātad, visbiežāk izteikti kustību traucējumi rodas pēc jebkuru antipsihotisko zāļu lietošanas. Cilvēkiem ar depresiju ir arī risks saslimt ar trušu pēdu sindromu. Sievietes ir vairāk pakļautas psihomotoriem traucējumiem, jo ​​pastāvīgu hormonālo izmaiņu dēļ organismā ir nestabils emocionālais fons..

Bieži rodas kā antidepresantu abstinences sindroms - kad pēkšņi tiek pārtraukta zāļu lietošana. Zāļu lietošana ciklotimijas, panikas lēkmju un neirožu ārstēšanai var izraisīt arī akatiziju..

Retāk sastopamas ar centrālās nervu sistēmas traucējumiem, īpaši ar Parkinsona slimību. Turklāt to vairs neuzskatīs par patstāvīgu slimību, bet tikai par simptomu, kas savlaicīgi jā diagnosticē, lai izdarītu pareizu diagnozi. Tā kā piespiedu kustības var notikt gan primārajā, gan sekundārajā akatizijā.

Antidepresantu abstinences simptomus var sajaukt ar kādas citas psihiskas slimības klātbūtni.

Patoģenēze

Akathisia ir apburtā loka slimība. To galvenokārt izraisa narkotikas, bet pats pacienta garīgais stāvoklis cieš tāpēc, ka viņš nevar kontrolēt savas kustības. Tas rada vēl lielāku stresu ķermenim, kas noved pie garīgās veselības pasliktināšanās. Patoloģisko reakciju ķēde ir slēgta, un par slimības cēloni kļūst ne tikai ārstēšana ar neiroleptiskiem līdzekļiem. Tāpēc neiroleptiskā sindroma ārstēšanā ir jākoncentrējas ne tikai uz medikamentu atcelšanu, bet arī uz psihoemocionālā fona korekciju. Ja parādīšanās cēlonis bija centrālās nervu sistēmas slimība, tad ir nepieciešams ietekmēt tās cēloni, pretējā gadījumā akatizijas terapija nedos vēlamos rezultātus.

Ļaundabīgs neiroleptiskais sindroms rodas, reaģējot uz nepietiekamu antipsihotisko līdzekļu devu, stāvoklim nepieciešama savlaicīga korekcija, jo ir iespējams letāls iznākums. Ja ir mazākās aizdomas par narkotiku pārdozēšanu, ārkārtas gadījumos ir nepieciešams hospitalizēt pacientus.

Pēc narkotiku pārtraukšanas serotonīna sindroms dažreiz izzūd pats.

Klasifikācija

Atkarībā no tā, kuras sūdzības dominē pacientiem, var izdalīt vairākus akatizijas veidus:

  • garīgās. Personai ir iekšēja satraukuma sajūta, nepamatota trauksme, kas nav saistīta ar kādu konkrētu notikumu - pacients nevar nosaukt savu baiļu cēloni;
  • motors. Tas bieži paliek nepamanīts, tiek sajaukts ar rakstura īpašību, it īpaši bērniem. To raksturo patoloģiska nemiers, pastāvīga stājas maiņa vai nervozu kustību klātbūtne. Motora akatizijā dažreiz ir sastopama “skaņas” sastāvdaļa;
  • maņu. To var sajaukt ar senestopātijām, kas sastopamas daudzās garīgās slimībās, jo īpaši šizofrēnijas gadījumā. Tās pazīmes ir sāpīgas sajūtas muskuļos un locītavās - "sagriešanās", sāpes ekstremitātēs, dažreiz nieze, prombūtnes sajūta vai iekšējo orgānu kustība.

Pēc pirmo zāļu parādīšanās pēc zāļu lietošanas akatizija var būt:

  1. agri. Sākas pirmajās dienās pēc zāļu lietošanas;
  2. vēlu akatizija. Divas nedēļas vai ilgāk pēc ārstēšanas uzsākšanas.
  3. atcelšana. Pēc tam, kad esat pārtraucis lietot farmaceitisko produktu.

Klīniskā aina

Akatīzijas simptomi ir dažādi, taču tiem vienmēr ir divi obligāti komponenti. Pirmkārt, tā ir psiholoģiska diskomforta, trauksmes un trauksmes sajūta. Papildus pieaugošai nervozitātei pacienti bieži sūdzas par ātru garastāvokļa maiņu, nemieru un jebkādu stresa situāciju neiecietību..

Psihoemocionālā fona traucējumi ir svarīga iezīme, jo tie ļauj atšķirt slimību no cita patoloģiska stāvokļa - tasikinēzijas..

Tasikinēzija ir slimība, kurā izpaužas arī motora nemiers, bet nav traucējumu sāpīgu, obsesīvu domu formā, kas izraisa kustību.

Dažos gadījumos akatizija izpaužas kā disociālas personības traucējumi, kad pacients uzvedas agresīvi. Liekums un apātija veicina viņa pašnāvības tendenču attīstību.

Otrkārt, izteikta kāju nemiers. Pacients nevar sēdēt mierīgi, pastāvīgi maina pozas, met vienu kāju pār otru, vicinot rokas un daudz ko citu. Kustībām ir tīri individuāls raksturs un tās tiek nepārtraukti atkārtotas. Dažreiz pacients sāk atkārtot vārdus vai skaņas, skaļi kliedzot - komponents "skaņa".

Ar sirds slimībām ir iespējami krampji, tahikardija, drudzis, oligūrija utt..

Diagnostika

Tiek apkopota pilnīga dzīves un slimības vēsture. Pārbaudi pēc nepieciešamības veic terapeits, neirologs, psihiatrs un citi speciālisti. Nemierīgumam vajadzētu likt ārstam brīdināt. Pacientam jāiziet vispārēja un bioķīmiska asins, urīna analīze, lai izslēgtu iekaisuma reakciju organismā. Tā kā akatizija lielākoties var izraisīt narkotikas, obligāti kopā ar pacientu jānoskaidro tā nosaukums, deva un lietošanas ilgums.

Piespiedu kustības, antipsihotisko līdzekļu un traucēta psihoemocionālā fona anamnēze ārstam ļauj veikt provizorisku diagnozi: akatizija. Piemēram, antipsihotiskajam līdzeklim "Zalasta", ko ārsti izrakstīja trušu sindromam, neskatoties uz tā lielo efektivitāti, ir plašs blakusparādību klāsts. Tāpēc, izrakstot šīs zāles, ir jānovērtē riski un ieguvumi. Lai apstiprinātu, ir nepieciešams izrakstīt pacienta smadzeņu MRI, EEG.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze ir sarežģīta, jo trušu sindroms spēj simulēt citas slimības, kuras pavada traucēta psihomotorā uzbudināmība.

Taskinesia atšķirībā no SBN ir neatvairāma vēlme staigāt pa istabu bez emocionāla fona.

Akathisia, ko izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumi, piemēram, Parkinsona slimības gadījumā, ir sekundāra, un pamata slimības pazīmes būs pārsteidzošas - trīce, vaskaina seja, lēni sejas izteiksmes un runa, kustību ierobežojumi, raksturīgā "manekena" poza.

Komplikācijas

Antidepresantu abstinences sindromu raksturo apziņas izmaiņas, pamatslimības saasināšanās, tahikardija un drudzis..

Serotonīna sindroms - komplikācija pēc serotonīna uzņemšanas inhibitoru, antidepresantu lietošanas - garīgi traucējumi, sākot no eiforijas līdz panikai, drebuļiem, drudzim, nelabumam un citiem autonomiem traucējumiem. Sākot ārstēšanu ar antidepresantiem pēc pirmās tabletes, to var uzskatīt par normas variantu, smagos gadījumos iespējami krampji.

Serotonīna sindromu dažreiz uztver kā garīgas slimības vai cita patoloģiska stāvokļa saasinājumu, īpaši, ja anamnēze nav savākta pareizi.

Šizofrēniju un vairākas citas psihiskas slimības var sajaukt ar akatizijas maņu un motoro formu. Ar objektīvu pārbaudi diagnozi ir grūti noteikt, nepieciešama konsultācija ar psihiatru, smadzeņu MR attēls, patoloģiskās iedzimtības noteikšana.

Ārstēšana

Pirmā palīdzība krampju attīstībā ir pretkrampju līdzekļu, piemēram, seduxen, ievadīšana.

Serotonīna sindroms tiek pārtraukts ar obligātu zāļu atcelšanu, kas izraisīja komplikācijas, serotonīnerģisko zāļu lietošanu, detoksikācijas terapiju, trankvilizatorus.

Plaši tiek izmantota neiroleptanalgezijas metode, kurā pretsāpju un nomierinošos līdzekļus ievada intravenozi. Tam ir laba efektivitāte un zema toksicitāte, kas nepieciešama, lai ātri un kompetenti koriģētu psihoemocionālo fonu. Jūs varat mazināt sāpes ar fentanila un droperidola palīdzību.

Ar neirolepsiju zāles, kas noveda pie šī stāvokļa, ir jāatceļ. Simptomātiski izraksta detoksikācijas šķīdumus, trankvilizatorus, lieto antikoagulantus, urīnpūšļa kateterizāciju atbilstoši indikācijām. Neiroleptiskā sindroma ārstēšana vienmēr jāveic slimnīcā.

Ļaundabīgo neiroleptisko sindromu veiksmīgi kontrolē ar elektrokonvulsīvo terapiju.

Profilakse

Lai veiktu profilakses pasākumus, jums jāzina, kas ir akatizija. Pašlaik stresa situāciju ietekmē trušu sindroms ir kļuvis daudz izplatītāks, kas norāda uz ekonomiskās un sociālās situācijas pasliktināšanos..

Serotonīna sindroms ne vienmēr attīstās, to var novērst, pareizi izrakstot zāles un to devu. Regulāra pacienta uzraudzība var ievērojami samazināt komplikāciju risku.

Pareiza diferenciāldiagnoze slimībām, kas līdzīgas akatizijai, mazinās pacientus ar šo patoloģiju.

Ja nepieciešams turpināt psihoemocionālā stāvokļa korekciju, ārsts izraksta antipsihotisko un antidepresantu terapeitiskās devas, atrodoties slimnīcā, ar sekojošu pacienta novērošanu.

Diētas terapijas iecelšana un pareiza dienas plānošana būtu efektīva neiroģenētiskas formas klātbūtnē ar organiskiem traucējumiem un, lietojot zāles, iepriekšminētajiem pasākumiem nav vēlamās pozitīvās ietekmes.

Io sindroms

Gļebs Pospelovs par patoloģisko nepieciešamību staigāt

Gļebs Pospelovs (Saratova) ir pirmās kategorijas psihiatrs, strādā Saratovas reģionālajā kara veterānu slimnīcā un privātā daudznozaru klīnikā. Viņš nodarbojas ar zinātnisko pētniecību, ir vairākas publikācijas Augstākās atestācijas komisijas recenzētajos izdevumos.

Bēdas esmu es, bēdas! Kas deva

Mans tālais ceļš ved?

Krona bērns, par ko jūs mani varētu notiesāt,

Par ko tāds sods,

Rūgti, nosūtīti? Kā zirdziņš,

Bailes un neprāts dzen.

Aeschylus. Prometejs pieķēdēts

Šo rindu autore savulaik novēroja, kā psihiatriskās slimnīcas jaunais pacients, profesionāls vingrotājs, ar palīgu palīdzību pārvietojās pa palātu. Kā viņa pati paskaidroja - no garlaicības: "Man ir apnicis staigāt, bet man kaut kā jāpārvietojas...". Tomēr vajāšanā viņa nav viena. Ļoti raksturīgs attēls šai iestādei: pa garo un plašo slimnīcas koridoru pacienti nepārtraukti skrāpj pagātnes gultas, naktsgaldiņus, palātu un ārstu kabinetu durvis. Šķiet, ka viens vai vairāki, pa pāriem vai atsevišķi, ar dažādu ātrumu, mēra atdalīšanas vietu ar pakāpieniem. Nonākuši no vienas sienas uz otru, viņi klusībā izdara pagriezienu un atkal, nemainot tempu, ar žēlastību, kas raksturīga mehānismam, nevis dzīvam cilvēkam, turpina savu sērīgo gājienu bez pamata un mērķa. Ja jūs pārtraucat pacientu un sarunājaties ar viņu, viņš, pat uzturot sarunu, turpina paklupt savā vietā, it kā spēcīgā nepacietībā pakāpjoties no kājas uz pēdu, lai minūti vēlāk turpinātu staigāt pa koridoru. Paši pacienti to, kas notiek ar viņiem, sauc par "nemierīgiem", un mēs, ārsti, - akatiziju un tasikinēziju.

Akathisia (grieķu valodā a - “nē” un kathízein - “sēdēt”) dažādos avotos tiek definēta kā viena no biežākajām un sāpīgākajām antipsihotiskās terapijas blakusparādībām - stāvoklis, ko raksturo nemiers, milzīga vajadzība mainīt ķermeņa stāvokli, lai mazinātu iekšēja satraukuma un diskomforta sajūtas..

Tasikinēzija (grieķu valodā tasis - "tendence", "slīpums", kineze - "kustība") ir paaugstinātas motoriskās aktivitātes stāvoklis, nepārtraukta vēlme kustēties, it īpaši staigāt. Atšķirībā no akatizijas nav sāpīgu sajūtu: galvenā ir kustību nepieciešamība. Tasikinēzija neiroleptiskā sindroma ietvaros ir pārejošs stāvoklis, bet dažos gadījumos tā kļūst hroniska. Šāda veida traucējumus sauc par Io sindromu..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Psihiatrisko terminu skaidrojošā vārdnīca. Voroņeža: NPO MODEK, 1995. gads

Šīs parādības rada problēmas gan pacientiem, gan ārstiem: pēc manas pieredzes vismaz ceturtdaļu no visa darba laika psihozes nodaļas ārsts tērē neiroleptisko ekstrapiramidālo traucējumu, kas ietver Io sindromu, apkarošanai. Paradoksāli, bet tikai daži psihiatri zina, kādu sindromu viņi ārstē un kā tas izceļas no ekstrapiramidālo traucējumu “ķekara”, neskatoties uz to, ka viņi to pastāvīgi saskaras.

Io sindromu pirmo reizi aprakstīja bulgāru psihiatrs Vasils Jončevs 1979. gadā. Pacienti ar Io sindromu, izjūtot nekontrolējamu vēlmi pārvietoties, var staigāt desmitiem kilometru dienā pat slēgtā telpā. Kaut kas līdzīgs notika ar priesterieni Io, pēc kuras sindroms tiek nosaukts. Saskaņā ar seno grieķu mītu, Zevs iemīlēja viņu un pēc tam pavedināja. Greizsirdīgā Pērkona sieva uzstāja, lai Zevs pārvērstu Io par sniega baltu govi, un viņa pati uz viņu sūtīja rotājumu, kas lika Io nemitīgi klejot. Daudz vēlāk, kad Zevs sievai zvērēja, ka nemīlēs Io, Hēra atgriezās viņas iepriekšējā izskatu. Arī Io, saskaņā ar vienu no interpretācijām, ir ragaina mēness dieviete, mūžīgi klīstot debesīs.

Smadzeņu organiskie bojājumi ar diencephalic-endokrīnajiem un subkortikālajiem (ekstrapiramidālajiem) traucējumiem, neiroleptiska terapija un retāk ar parkinsonismu var izraisīt Io sindroma attīstību.

Neredzams, bet mānīgs sindroms

Antipsihotiskie līdzekļi (visbiežāk tipiski) var izraisīt gandrīz visu ekstrapiramidālo traucējumu spektru: parkinsonismu, distoniju, trīci, horeju, atetozi, akatiziju, tiku, miokloniju, stereotipiju, tardīvās diskinēzijas, ļaundabīgo neiroleptisko sindromu. Starp šiem traucējumiem Io sindromu praktizētāji saskaras biežāk nekā citi, taču tā salīdzinošā nekaitīguma dēļ pacienta vispārējam stāvoklim (salīdzinājumā ar tādām briesmīgām parādībām kā ļaundabīgs sindroms vai sāpīga distonija) tas bieži nepiesaista īpašu uzmanību..

Io sindroms parasti attīstās dažu gadu laikā pēc antipsihotisko līdzekļu terapijas uzsākšanas un ir hronisks, ko pastiprina atkārtota antipsihotisko zāļu izrakstīšana. Ar smagu Io sindromu cieš pacienta dzīves kvalitāte - viņš nevar koncentrēties uz jebkādu mērķtiecīgu darbību un tā vietā, lai dotos uz biznesu, ir spiests nobraukt savus kilometrus.

Extrapiramidālo traucējumu cēloņi nav pilnībā izprotami, taču antipsihotisko līdzekļu farmakoloģiskās īpašības liecina, ka šo traucējumu pamatā ir dopamīna receptoru bloķēšana ar zālēm, dopamīna sintēzes un izdalīšanās kompensējoša pastiprināšana un netiešs glutamāta izdalīšanās palielinājums, kam ir destruktīva ietekme uz GABAerģiskajiem neironiem. Tā rezultātā nervu impulsu pārvades sistēmā veidojas disbalanss, un tiek aktivizēti procesi, kas veicina neironu bojājumus. Turklāt antipsihotiskie līdzekļi lipofilitātes dēļ spēj integrēties šūnu membrānās un izjaukt neironu enerģijas metabolismu..

Dopamīns (dopamīns), neirotransmiters un hormons, norepinefrīna un adrenalīna bioķīmiskais prekursors, kalpo kā svarīga smadzeņu "atalgojuma sistēmas" sastāvdaļa, jo tas izraisa baudas (vai gandarījuma) sajūtas. Dopamīns tiek ražots lielos daudzumos pozitīvas (pēc cilvēka uztveres) pieredzes laikā, tāpēc smadzenes šo neirotransmiteru izmanto, lai novērtētu un motivētu, pastiprinot darbības, kas ir svarīgas izdzīvošanai un dzemdībām. Arī dopamīnam ir liela loma kognitīvās spējas uzturēšanā..

Glutamīnskābe ir neirotransmiters, “uzbudinoša” aminoskābe. Paaugstināts glutamāta saturs neironu sinapsēs var pārmērīgi izdalīt asinīs un pat iznīcināt šīs šūnas.

Kas nesēž mierīgi: akatizijas un tasikinēzijas simptomi

Io sindroms (tas ir, taksikinēzija) praksē bieži tiek novērots vienlaikus ar dažādas smaguma akatiziju līdz pat apvienošanai vispārinātā tēlā pašu pacientu un ārstu prātos; viņu patomorfozei, klīniskajam attēlojumam, diagnozei un ārstēšanai ir arī daudz kopīga. Tāpēc turpmāk mēs tos izskatīsim kopā..

Akatisija un tasikinēzija attīstās galvenokārt pacientiem, kuri lieto tipiskus antipsihotiskos līdzekļus ar augstu afinitāti pret dopamīna receptoriem; riska faktori ir arī lielas devas, straujš zāļu titra pieaugums, ilgstošas ​​darbības neiroleptisko līdzekļu lietošana, pacienta vidējais vecums, sieviešu dzimums, dzelzs deficīts, organisko smadzeņu bojājumu klātbūtne, alkohola lietošana un bipolārā depresija.

Akathisia tiek subjektīvi pieredzēta kā intensīva nepatīkama nemiera sajūta, nepieciešamība kustēties, kas īpaši izteikta apakšējās ekstremitātēs. Pacienti kļūst nemierīgi, tramīgi no pēdas uz pēdu, spiesti pastāvīgi kustēties, lai mazinātu trauksmi, un nevar vairākas minūtes sēdēt vai stāvēt mierā. Pacienti apzinās, ka šīs sajūtas liek viņiem nepārtraukti kustēties, taču viņiem bieži ir grūti sniegt viņiem specifiskus aprakstus. Šīs sajūtas var būt vispārējas (nemiers, spriedze, aizkaitināmība) vai somatiskas (smagums vai maņu traucējumi kājās). Akatīzijas motoro komponentu attēlo stereotipiska rakstura kustības: pacienti var fidžēt krēslā, pastāvīgi mainīt stāju, pagriezt rumpi, sakrustot kājas, šūpoties un pieskarties kājām, klauvēt ar pirkstiem, pieskarties viņiem, saskrāpēt galvu, insultēt seju, atslēgt un piestiprināt pogas. Stāvot stāvoklī pacienti bieži pāriet no pēdas uz pēdu vai soļo savā vietā.

Tasikinēzijā parādās vēlme staigāt; pacienti savu stāvokli raksturo kā "neatvairāmu vēlmi doties - neatkarīgi no tā"; citas fiziskās aktivitātes var būt mazāk izteiktas vai gandrīz nemanāmas.

Ko dod bezmērķīga staigāšana

Akathisia un tasikinezija bieži liek pacientiem pārtraukt zāļu terapiju. Pastāvīgs diskomforts var palielināt pacienta bezcerības sajūtu un izraisīt pašnāvības domas. Pat viegla akatizija ir ārkārtīgi nepatīkama pacientam - tik daudz, ka viņš var atteikties no ārstēšanas un progresējošos gadījumos nonāk depresijā. Daudzas pārvietošanās stundas nodaļas telpā vai pa ielām (ambulatorās ārstēšanas gadījumā) Io sindroma ietvaros arī neveicina personas personisko un sociālo adaptāciju, kuras intereses apzināti un nepatīkami koncentrējas uz bezmērķīgu un bezjēdzīgu pārvietošanos. Ir pierādījumi, ka akatizija var izraisīt pacienta sākotnējo psihopatoloģisko simptomu saasināšanos, izraisīt pašnāvību un vardarbības aktus..

Nemieru un spriedzi, kas saistīta ar akatiziju, var sajaukt ar psihozi vai depresiju. Trauksmi var nepareizi diagnosticēt arī kā diskinēziju vai kādus citus neiroloģiskus traucējumus, piemēram, nemierīgo kāju sindromu. Nepareiza ārstēšana šajos gadījumos var izraisīt vēl lielāku neiroloģisko traucējumu smagumu, to hroniskumu vai citas nepatīkamas sekas pacientam..

Ārstēšanas stratēģijas

Akatīzijas un tasikinēzijas ārstēšanā ir divas galvenās stratēģijas. Tradicionālā pieeja ir antipsihotisko līdzekļu devas atsaukšana vai samazināšana vai pacienta nomaiņa pret maigākām vai netipiskām zālēm, kas mazāk izraisa ekstrapiramidālus traucējumus. Vēl viena stratēģija ir tādu zāļu lietošana, kas mazina neiroloģiskos simptomus.

Bieži tiek izmantoti beta blokatori, antiholīnerģiski līdzekļi, benzodiazepīni, taču zinātnieku aprindās tiek apstrīdēta ilgstošas ​​ārstēšanas iespēja ar šādām zālēm. Šīs zāles pašas par sevi var izraisīt nepatīkamas blakusparādības nervu sistēmai. Piemēram, antiholīnerģiskie līdzekļi standarta klīniskajās devās var pasliktināt pacientu kognitīvās funkcijas, kā arī mazināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko iedarbību. Turklāt antiholīnerģiskie līdzekļi spēj izraisīt subjektīvi patīkamas viegluma, relaksācijas, atpūtas sajūtas vai, gluži pretēji, patīkamu uzbudinājumu līdz pat eiforijai cilvēkā. Tas var izraisīt atkarību no narkotikām un narkotiku lietošanu. Pēc dažu pētnieku domām, antiholīnerģiskie līdzekļi provocē tardīvās diskinēzijas attīstību. Lipofīlie beta blokatori, piemēram, propranolols, ir vieni no efektīvākajiem līdzekļiem dažādu ekstrapiramidālu traucējumu, ieskaitot mūsu sindromu, ārstēšanā. Efektīvi ir arī benzodiazepīna trankvilizatori neiroleptisko komplikāciju ārstēšanā, iespējams, prettrauksmes un nomierinošo īpašību dēļ. Ir pierādīts, ka arī vairāki antidepresanti un valproāti ir efektīvi tasikinēzijā ar akatiziju..

Laimīgas beigas

Stāsta beigās atgriezīšos pie slima vingrotāja - atceries, raksta sākumā? Viņai paveicās. Ārstējošais ārsts ātri izlaboja "nemieru" - un sporta izrādes koridorā beidzās. Pēc akūtas psihozes lēkmes pārtraukšanas meitene tika uzņemta ar jaunas paaudzes antipsihotiskiem līdzekļiem, kas gandrīz nedeva blakusparādības. Ģimnāziste izrādījās gudra meitene: pret viņu izturējās spītīgi (acīmredzot ietekmēja sporta režīma ieradumu), viņa nelokāmi izturēja medicīnisko “iebiedēšanu”. Pēc pāris gadiem narkotikas tika pilnībā atceltas; meitene jau bija diezgan veiksmīgi strādājusi par treneri. Viņi saka, un tagad staigā ar riteni. Bet jau bez mūsu "palīdzības".

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Garīgo slimību farmakoterapija. M., 1974. 2. Golubev V.L. Antipsihotiski sindromi. Neiroloģiski. zhurn. 2000; 5 (4): 4–8. 3. Gurovičs I. Ja. Neiroleptiskās terapijas blakusparādības un komplikācijas pacientiem ar šizofrēniju. Dis. doct. medus. zinātnes. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Šizofrēnija: ķīlis. vadība. Per. no angļu valodas. Zem kopsummas. ed. prof. S.N. Mosolovs. M., 2008. 5. Zakharova N.M., Kekelidze Z.I. Katatoniskais sindroms kritiskos apstākļos pacientiem ar šizofrēniju. Avārijas medicīna. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms: diagnostiskie kritēriji un terapijas principi. Sociālais un klīnikas psihiatrija. 1997; 7 (1. izdevums): 76–80. 7. Malin D.I., Tsygankov B.D. Ļaundabīgs neiroleptiskais sindroms un tā gaitu ietekmējošie faktori. Ārkārtas gadījumi psihiatrijā. M., 1989. gads; no plkst. 107.-12. 8. Nadžarova R.A. Plūsmas formas. Šizofrēnija. Daudznozaru pētījumi. Ed. A.V. Šņežņevskis. M., 1972; no plkst. 16–76. 9. Petrakovs B.D., Tsygankovs B.D. Psihisko traucējumu epidemioloģija. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Psihiski traucējumi traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā. Psihiatriskā rokasgrāmata. Ed. G.V. Morozovs. M., 1988; 610-39. 11. Ravkins I.G., Golodets R.G., Samters N.F., Sokolova-Levkovičs A.P. Dzīvībai bīstamas komplikācijas, kas novērotas pacientiem ar šizofrēniju, ārstējot ar neiroleptiskiem līdzekļiem. Vopr. psihofarmakols. 1967. gads; 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetokhina T.N. Neiroleptisko ekstrapiramidālo sindromu diagnostika un ārstēšana. Mācību rokasgrāmata. M., 2006. http://www.neuroleptic.ru 13. Bērnu psihiatrija. Mācību grāmatu rediģēja E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Psihiatrisko terminu skaidrojošā vārdnīca. Voroņeža: NPO MODEK, 1995. gads

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Praktiskas vadlīnijas šizofrēnijas pacientu ārstēšanai. - 2. ed. - Amerikas Psihiatru asociācija, 2004. gads.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresanti un vardarbība: problēmas medicīnas un likumu saskarnē". PLoS Med. 3 (9): e372.

Atradi kļūdu? Atlasiet tekstu un nospiediet Ctrl + Enter.

Neiroleptiskās ārstēšanas komplikācijas

Antipsihotiskie līdzekļi jeb antipsihotiskie līdzekļi ir psihotropās zāles, kas galvenokārt paredzētas psihotisko traucējumu ārstēšanai; bieži tos sauc arī par "neiroleptiskiem līdzekļiem".

Starp antipsihotiskiem līdzekļiem izšķir tā saucamos tipiskos un netipiskos antipsihotiskos līdzekļus. Šis zāļu sadalījums ir saistīts ar to spēju izraisīt vai neizraisīt noteiktas blakusparādības..

Pie tipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem (fenotiazīna un butirofenona atvasinājumiem) pieder: hlorpromazīns (aminazīns), levomepromazīns (tizercīns), trifluperazīns (triftazīns, stelazīns), fluphenazīns (fluorofenazīns, moditēns), tiopropperazīns) (tiopropperazīns). ), pericyazine (neuleptyl), haloperidol, trifluperidol (trisedil), droperidol utt..

Antipsihotiskos antipsihotiskos līdzekļus (B-karbolīna, dibenzodiazepāma un benzamīda atvasinājumus) pārstāv klozapīns (leponex, azaleptin), sulpirīds (eglonīns, dogmatil) kloksazepīns (loksapīns), sultopromīds (topral), dikarbīna hidrohlorīds (karbidīns)..

Lietojot antipsihotiskos līdzekļus, 30–50% pacientu attīstās neiroloģiskas blakusparādības, kas atšķiras ar parādīšanās biežumu, izpausmes laiku, attīstības mehānismu, klīniskajiem simptomiem un ārstēšanu..

Ārstnieciskā distonija. Akūta distonija ir motoriska parādība, un tā rodas 5% pacientu pirmajās dienās (dažreiz stundās) pēc antipsihotisko līdzekļu lietošanas sākuma, kā likums, vidējā terapeitiskā devā. Dažreiz tas parādās ar strauju zāļu devas palielināšanu vai pēkšņu antiholīnerģisko līdzekļu atcelšanu. Galvenās distonijas izpausmes ir okulomotorās krīzes (piespiedu nolaupīšana acs āboliem), galvas un kakla muskuļu iesaistīšana (grimasēšana, mutes atvēršana un mēles izvirzīšana, tortikollis ar galvas noliekšanu atpakaļ), stumbra aksiālā muskulatūra (opistotonus, jostas hiperlordoze)..

Biežāk distonija rodas jauniem vīriešiem un jauniem vīriešiem, bet vispārējā forma bērniem. Distoniju izraisa trifluperazīns, hlorpromazīns, lai gan tajā pašā laikā pašas zāles var izmantot haloperidola izraisītas distonijas ārstēšanā. Periciazīnam raksturīgas okulomotoriskas krīzes, spastiska tortikollis un trismus, un ar risperidonu (rispolepta) tas ir samērā reti..

Akathisia. Šī blakusparādība izpaužas garīgā un fiziskā trauksmē. Lai nomāktu iekšējo spriedzi un diskomfortu, pacientiem ir neatvairāma nepieciešamība pārvietoties. Akatisija var attīstīties dažas dienas pēc antipsihotisko līdzekļu iecelšanas vai to devas palielināšanas. Visbiežāk tas notiek pusmūža sievietēm.

Ārstnieciskais parkinsonisms visbiežāk attīstās, lietojot tipiskus spēcīgus antipsihotiskos līdzekļus, kuri spēj spēcīgi bloķēt dopamīna receptorus, tāpēc izraisa izteiktus ekstrapiramidālus traucējumus ar vieglu antiholīnerģisku aktivitāti. Tie ir butirofenona atvasinājumi (haloperidols, droperidols, trifluperidols) un daži fenotiazīna atvasinājumi (hlorpromazīns, fluphenazīns, trifluperazīns).

Šo blakusparādību raksturo hipokinēzija, trīce, stingrība dažādās proporcijās. Sejas maska, kustību stīvums un mikrogrāfija (viegls parkinsonisms) tiek novērota gandrīz visiem pacientiem, kuri vairākas nedēļas lietojuši antipsihotiskos līdzekļus..

Neiroleptiskais parkinsonisms ir biežāk sastopams sievietēm nekā vīriešiem un tiem, kas vecāki par 40 gadiem. Tas notiek 2-12 nedēļas pēc ārstēšanas uzsākšanas vai pēkšņi atceļ holīnerģisko korektors, un ir atkarīgs no devas. Ekstrapiramidāli traucējumi, kas līdzīgi parkinsonismam, ir izskaidrojami ar neiroleptisko līdzekļu bloķējošo iedarbību uz smadzeņu subkortikālajiem veidojumiem (būtiskajai nigrai un striatumam, bumbuļveida, interlimbiskiem un mezokortikāliem reģioniem), kur ir lokalizēts liels skaits uz dopamīnu jutīgu receptoru..

Tardīvā diskinēzija. Attālinātās terapijas stadijās tardīvā diskinēzija tiek novērota 30% pacientu. Vārda plašajā nozīmē "tardīvā diskinēzija" nozīmē jebkuru hiperkinēziju, kas attīstās ilgstošas ​​antipsihotisko līdzekļu un citu zāļu lietošanas rezultātā, kas bloķē dopamīna receptorus, un var izpausties kā akatizija, horeiforma hiperkinēzija, mioklonija, tardīvā distonija. Šaurā nozīmē "tardīvā diskinēzija" ir bieža hroniska hiperkinēzija, kurai galvenokārt ir sejas un mutes muskuļa bojājumi, lūpu un mēles košļājamās un smakojošās kustības, grimasēšana.

Parasti tā attīstās pēc daudziem ārstēšanas mēnešiem, dažreiz pat pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas, un rodas 20% pacientu, biežāk gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no cukura diabēta vai ar organiskiem smadzeņu bojājumiem. Tardīvā diskinēzija tiek novērota galvenokārt sievietēm un personām, kurām iepriekš bija neiroleptiski ekstrapiramidāli traucējumi.

Ļaundabīgs neiroleptiskais sindroms. Tas ir nopietns klīniskais stāvoklis - akineto-stingru simptomu komplekss, kam raksturīga hipertermija, ģeneralizēta muskuļu stingrība, autonomie traucējumi (bālums, svīšana, tahikardija), hipertensija, plaušu tūska, apziņas depresija (koma), kas beidzas ar nāvi 15-25% gadījumu. Sindroms bieži rodas jauniem vīriešiem, lietojot ilgstošās darbības zāles, kā arī pacientiem ar šizofrēnijas paroksizmālajām formām. Tās attīstību veicina dažādi ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumi, periodiska infekcija, litija preparāti.

Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms ir diezgan reta neiroleptiskās terapijas komplikācija. Tas rodas, lietojot hlorpromazīnu, haloperidolu, flufenazīna dekanoātu (moditen depo), iespējams, ilgstoši lietojot trifluperazīnu. Parasti attīstās pirmajās ārstēšanas dienās vai pēc krasas zāļu devas palielināšanas.

Autonomās nervu sistēmas disfunkcija. Daudzi antipsihotiskie līdzekļi (hlorpromazīns, trifluperazīns, tioridazīns, flufenazīns, alimemazīns, hlorprotiiksēns, klozapīns) no autonomās nervu sistēmas puses izraisa šādus simptomus: bālums, karstuma viļņi, asarošana un siekalošanās, svīšana, reibonis, atropīnam līdzīgi mutes simptomi., tahikardija, aizcietējumi un urīna aizturi. Daudz retāk tie parādās, izrakstot benperidolu, peritsiazīnu, pipotiazīnu.

Sakarā ar antipsihotisko līdzekļu darbības nespecifiskumu tie var ietekmēt pacienta psihi, un terapijas procesā var attīstīties smaga depresija. Nomākts garastāvoklis parādās vai nu pēc dažām dienām, vai pēc dažiem mēnešiem pēc ārstēšanas uzsākšanas. Visbiežāk depresīvos stāvokļus izraisa depo zāles (fluphenazine), tie ir raksturīgi haloperidola ārstēšanai, tie tiek atzīmēti, lietojot lielas sultoprīda devas, un retos gadījumos, lietojot molindolu, fluspirilene (imapa), benperidol.

Ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu. Lielākās daļas antipsihotisko līdzekļu lietošana var izraisīt ortostatisku hipotensiju. Asinsspiediena pazemināšanās ir atkarīga no devas, izteiktāka alifātiskos atvasinājumos, piperidīna analogos nekā piperazīna atvasinājumos. Hipotensijas mehānisms ir saistīts ar asinsvadu 1-adrenerģisko receptoru bloķēšanu. Ortostatiskais sabrukums attīstās, lietojot hlorpromazīnu, levomepromazīnu, tioridazīnu, hlorprotiiksēnu, sulpirīdu, klozapīnu, periciazīnu, sultoprīdu, risperidonu, pipotiazīnu, tiaprīdu. Smaga hipotensija ir biežāka ar buterofenona atvasinājumiem. Tahikardija, kas attīstās, ārstējot daudzus no iepriekšminētajiem neiroleptiskajiem līdzekļiem, ir refleksa reakcijas uz hipotensiju rezultāts, kā arī to vagolītiskās darbības izpausme..

Ietekme uz kuņģa-zarnu traktu un aknām. Antipsihotisko līdzekļu blakusparādības, kas saistītas ar to ietekmi uz gremošanas sistēmas orgāniem, bieži parādās dispepsijas traucējumu formā (slikta dūša, vemšana, caureja, apetītes zudums), kas ir raksturīgs šādām zālēm: hlorpromazīns, tioridazīns, fluphenazīns, tioproperazīns, haloperidols, trifluperidols, sultopriidols. risperidons.

Daudzu antipsihotisko līdzekļu antiholīnerģiskā iedarbība samazina kuņģa un zarnu kustīgumu un sekrēciju, kā arī izraisa aizcietējumus (sausa mute ir arī izplatīts simptoms). Šī nevēlamo blakusparādību kombinācija ir raksturīga peritsiazīnam, pipotiazīnam, levomepromazīnam, alimemazīnam, metofenazātam, hlorprotiiksenam, benperidolam, klozapīnam, sultoprīdam..

Neiroleptisko līdzekļu (alifātisko fenotiazīnu un tioksantīnu) ietekmē tiek ietekmētas aknu šūnas, kas izraisa dzeltes attīstību, izņemot perfenazīnu un dikarbīna hidrohlorīdu (reti). Viens no būtiskiem trūkumiem, lietojot hlorpromazīnu, ir zāļu (toksiskā) hepatīta attīstība, un tāpēc vienlaicīgu aknu bojājumu gadījumā zāļu lietošana ir ierobežota. Ja rodas hepatobiliāras sistēmas komplikācijas, ir nepieciešams atcelt terapiju un mainīt neiroleptisko līdzekli.

Urīna sistēma. Neiroveģetatīvie traucējumi novērš urīnpūšļa muskuļu saraušanos un rada grūtības urinēt. Urīna nesaturēšana ir raksturīga antipsihotiskiem līdzekļiem ar antiholīnerģisku iedarbību.

Ietekme uz asinsrades sistēmu. Starp blakusparādībām, kas saistītas ar iedarbību uz asinīm, dominē tās sastāva izmaiņas, kas rodas pēc 2-3 mēnešu ilgas terapijas ar antipsihotiskiem līdzekļiem. Piemēram, hlorpromazīns izraisa leikopēniju, agranulocitozi. Lai gan šīs blakusparādības nav tik bieži, tās rada lielas briesmas pacienta dzīvībai. Agranulocitozi izraisa arī trifluperazīns, levomepromazīns, fluphenazīns, hlorprotiiksēns, klozapīns, pēdējais šajā ziņā ir visbīstamākais. Salīdzinoši reti agranulocitoze rodas, lietojot tioridazīnu, tioproperazīnu, haloperidolu. Tiek pieņemts, ka agranulocitozes rašanās ir alerģiska, tā nav atkarīga no ievadītās zāļu devas. Papildus agranulocitozei daži antipsihotiskie līdzekļi izraisa trombocitopēniju un anēmiju (trifluperazīns), leikopēniju un hemolītisko anēmiju (hlorprotiiksēns). Hlorpromazīns palielina asins recēšanu un tromboflebīta attīstību.

Ietekme uz ūdens-sāls līdzsvaru. Ārstēšanas laikā ar neiroleptiskiem līdzekļiem (hlorpromazīns, trifluoperazīns, tioridazīns, risperidons) retos gadījumos tiek novēroti ūdens-sāls metabolisma traucējumi, ko papildina ūdens aizture organismā un perifēras edēmas attīstība. Tūskas parādīšanās ir saistīta ar antidiurētiskā hormona hipersekreciju.

Ietekme uz endokrīno sistēmu un metabolismu. Antipsihotisko līdzekļu bloķēto centrālo dopamīna receptoru rezultātā tiek novērots prolaktīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas veicina galaktorrēzes attīstību sievietēm (tioridazīns, fluphenazīns, tioproperazīns, haloperidols, hlorprotiiksēns, sulpirīds, sultoprīds, risperidons). Šajā gadījumā ārstam ir nepieciešams atcelt zāles, izrakstīt citu antipsihotisko un bromokriptīnu. Turklāt šīs zāles izraisa piena dziedzeru apgrūtināšanu, menstruālā cikla pārkāpumus, kas var būt atkarīgi arī no prolaktīna līmeņa paaugstināšanās. Vīriešiem ir samazināts testosterona līmenis plazmā, kas, iespējams, veicina impotences attīstību..

Terapija ar lielāko daļu neiroleptisko līdzekļu izraisa pacienta ķermeņa masas palielināšanos (tioproperazīns, hlorprotiiksēns, sulpirīds, klozapīns, sultoprīds, risperidons) motoriskās aktivitātes samazināšanās un apetītes palielināšanās dēļ. Šādiem pacientiem jāsamazina zāļu deva, jālieto cits antipsihotisks līdzeklis, jāizraksta vingrinājumi un jāēd ēdieni ar zemu kaloriju daudzumu. Tajā pašā laikā tādas zāles kā molindons, pimozīds neietekmē ķermeņa svaru..

Lietojot neiroleptiskos līdzekļus, tiek pārkāpts centrālā termoregulācija, kas bieži izpaužas kā hipertermija (trifluoperazīns, sulpirīds, klozapīns) un pat hipotermija. Pēdējais ir raksturīgs bērniem ar lielām haloperidola devām..

Ietekme uz seksuālo funkciju. Antipsihotiskie līdzekļi, piemēram, haloperidols, tioridazīns, tioproperazīns, sulpirīds, hlorprotiiksēns, risperidons, izraisa seksuālas darbības traucējumus (samazinātu dzimumtieksmi un potenci vīriešiem), kas ir diezgan izplatīti. Piemēram, lietojot fenotiazīnus, rodas priapisms, kam nepieciešama operācija. Tricikliskie antipsihotiskie līdzekļi mēdz traucēt erekciju un ejakulāciju. Lai novērstu šādas blakusparādības, ir jāsamazina deva un jāmaina zāles..

Ietekme uz ādu. No ādas puses tiek atzīmētas dažādas blakusparādību izpausmes, kas raksturīgas gandrīz visiem antipsihotiskajiem līdzekļiem. Ādas reakcijās ietilpst eritēma dermatīts, eksfoliatīvs dermatīts un gaismas jutība pret fenotiazīniem. Ultravioleto staru ietekmē veidojas citotoksiski fotoprodukti, kas iedarbojas uz citoplazmas membrānu. Pacientiem rodas gaismas jutība, kas atgādina saules apdegumus, savukārt farmācijas augu darbiniekiem, medmāsām, kas nonāk saskarē ar zālēm, attīstās fotokontakta dermatīts un citas alerģiskas reakcijas. Hlorpromazīns izraisa ādas pigmentāciju, jo tas palielina melanīna saturu. Šī raksturīgā pigmentācija ir īpaši izteikta sievietēm. Šo blakusparādību korekcija ir antipsihotisko līdzekļu devas samazināšana vai atcelšana, pāreja uz citām zālēm, antihistamīna zāļu izrakstīšana, atvērtu ādas zonu aizsardzība.

Ietekme uz redzi. Fenotiazīni un tioksantēni var izraisīt redzes traucējumus, kas saistīti ar antiholīnerģisku iedarbību (mīdriāze, izmitināšanas paralīze). Tādēļ tos nedrīkst parakstīt pacientiem ar šaura leņķa glaukomu..

Visi antipsihotiskie līdzekļi, īpaši hlorpromazīns un tioridazīns lielās devās, uzkrājas melanīnu saturošās struktūrās (tīklenes pigmenta epitēlijā) un izraisa toksisku retinopātiju (varavīksnenes pigmentācija, redzes asuma samazināšanās, krāsas parādīšanās simptoms, "purpursarkanie cilvēki")..

Pēc zāļu izņemšanas tiek atzīmēta tā spontāna regresija. Radzenes un lēcas apduļķošanās var notikt, lietojot hlorpromazīnu un hlorprotiksēnu, kas ilgstoši neizzūd pat pēc ārstēšanas pārtraukšanas.

Atsauces:
Žurnāls "Psihiatrija"
Tiranovs A. S. "Vispārīgā psihiatrija"
Cilvēka bioloģijas zināšanu bāze.
Kovalev V.V. "Bērnības psihiatrija".

Antipsihotisko līdzekļu, antipsihotisko līdzekļu blakusparādības - Akatisijas simptomi

Akathisia ir kustību traucējumi, kam raksturīga iekšēja nemiers un nespēja palikt stāvoklī. Visjūtīgāk tiek skartas kājas. Cilvēki var justies nervozi, šūpoties uz priekšu un atpakaļ vai staigāt. Citi vienkārši jūtas neērti. Komplikācijas ietver pašnāvību.

Galvenais iemesls ir antipsihotiskie līdzekļi, īpaši pirmās paaudzes pārstāvji. Citi cēloņi ir selektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, metoklopramīds, rezerpīns, Parkinsona slimība, neārstēta šizofrēnija. Tiek uzskatīts, ka galvenais mehānisms ir saistīts ar dopamīnu.

Diagnozes pamatā ir simptomi. Atšķiras no nemierīgo kāju sindroma, ka akatizija nav saistīta ar miegu.

Ārstēšana ietver pāreju uz antipsihotiskām zālēm ar zemāku saslimšanas risku. Zāles ar provizoriskiem ieguvuma pierādījumiem:

B6 vitamīna, dzelzs deficīta papildināšana ir izdevīga. Aptuveni puse cilvēku, kuri lieto antipsihotiskos medikamentus, saslimst. Terminu pirmo reizi lietoja Ladislavs Haskoveks, kurš fenomenu aprakstīja 1901. gadā. Tulkojumā no grieķu valodas tas nozīmē "nespēja sēdēt".

pazīmes un simptomi

Akatīzijas simptomi variē no vieglas trauksmes vai nemiera sajūtas līdz bailes sajūtai. Cilvēki staigā stundām ilgi, jo spiediens uz ceļiem samazina diskomfortu. Kad kājas ir nogurušas, viņi sēž vai guļ, bet tas neatbrīvo simptomus.

Ja nepareizi diagnosticēta antipsihotisko neiroleptisko līdzekļu izraisīta akatizija, var ordinēt vairāk antipsihotisko līdzekļu, kas pasliktina simptomus.

Daudzi pacienti apraksta neiropātisko sāpju simptomus, kas līdzīgi fibromialģijai, nemierīgo kāju sindromam. Blakusparādības ātri un pamanāmi izzūd, pārtraucot zāļu lietošanu, vēlīnā noturīgā akatizija var turpināties ilgi pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas, kas izraisa traucējumus, dažreiz pat vairākus gadus.

  • spriegums;
  • bezmiegs;
  • diskomforta sajūta;
  • motora nemiers;
  • smaga trauksme;
  • panika.

Turklāt ne visas novērotās nemierīgās kustības pārstāv sindromu. Piemēram, mānija, uzbudināta depresija, uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi var izskatīties kā akatizija, bet kustības jūtas patvaļīgas, nevis no trauksmes..

Iemesli

Akathisia bieži tiek saistīta ar dopamīna receptoru antagonistu antipsihotiskiem līdzekļiem. Tas ir saistīts ar medikamentiem, kas bloķē dopamīnerģisko vielu pārnešanu smadzenēs. Turklāt zāles ar veiksmīgu terapeitisko efektu zāļu izraisītas akatizijas ārstēšanā ir sniegušas papildu ieskatu citu sistēmu iesaistīšanā..

Tie ietver benzodiazepīnus, β-adrenoblokatorus un serotonīna antagonistus. Vēl viens svarīgs iemesls ir abstinences sindroms. Tā kā dopamīna deficītam ir liela nozīme tādas slimības attīstībā, kas vērsta uz kājām, pēkšņa zāļu signālu pārtraukšana vai strauja samazināšana, kas pastiprina signālu, paātrina slimības sākšanos.

Tāpēc pēkšņa opioīdu, kokaīna, serotonīnerģisko zāļu un citu eiforisko līdzekļu pārtraukšana parasti izraisa sindromu kā blakusparādību..

Antidepresanti izraisa arī akatiziju, jo palielinās serotonīna signālu pārraide centrālajā nervu sistēmā. Tas izskaidro, kāpēc serotonīna antagonisti bieži ir ļoti efektīva ārstēšana. Antidepresantu klīniskajos pētījumos traucējumi bieži tiek nepareizi kodēti kā "uzbudinājums, emocionāla labilitāte, hiperkinēze (hiperaktivitāte)"..

Tika konstatēts, ka Akatisia ir saistīta ar paaugstinātu neirotransmitera norepinefrīna līmeni, kas regulē agresiju, modrību un satraukumu..

Tabulā ir faktori, kas sagrupēti pēc veida, ar piemēriem, īsu paskaidrojumu katram:

KategorijaPiemēri
Antipsihotiskie līdzekļiHaloperidols, amisulprīds, risperidons, aripiprazols, lurasidons, ziprasidons;
SSRIFluoksetīns, paroksetīns, citaloprams, sertralīns;
AntidepresantiVenlafaksīns, tricikliskie līdzekļi, trazodons, mirtazapīns;
Pretvemšanas līdzeklisMetoklopramīds, prohlorperazīns, prometazīns;
Atteikšanās no medikamentiemAntipsihotiska darbība;
Serotonīna sindromsKaitīgas psihotropo zāļu kombinācijas

Diagnostika

Akathisia parasti attīstās pirmajās 2 antipsihotiskās terapijas nedēļās. Pacienti raksturo nemiera sajūtu ar vēlmi pārvietoties. Objektīvi ir trauksmes izpausme ar stimulēšanu, šūpošanos, pozīcijas maiņu. Cilvēki bieži jūtas satriekti un neērti.

Lai novērtētu simptomu nopietnību, veselības aprūpes sniedzēji izmanto tādus rīkus kā Barnes Akathisia Rating Scale (BARS). Tas novērtē objektīvos un subjektīvos kritērijus. Nav piemērotu laboratorijas vai rentgena izmeklējumu, kas palīdzētu diagnozei. Paļaujieties uz klīnisko novērojumu.

Iekšējs satraukums bieži izraisa cilvēku ārkārtēju nemieru, disforiju. Hroniskos gadījumos akatizija ir saistīta ar lielu paškaitējuma vai pašnāvnieciskas uzvedības risku. Ārstam jāsaņem depresija, trauksme, domas par pašnāvību.

Precīzs novērtējums ir problemātisks, jo ir grūti atšķirt no daudziem traucējumiem ar līdzīgiem simptomiem. Pētot antipsihotisko līdzekļu izraisītos kustību traucējumus, akatizija tika konstatēta tikai 26% pacientu.

Galvenā atšķirīgā iezīme ir iekšēja satraukuma sajūta. Var sajaukt ar sekundāru uzbudinājumu psihotiskiem simptomiem, garastāvokļa traucējumiem, antipsihotisko disforiju, nemierīgo kāju sindromu (RLS), bezmiegu, zāļu lietošanas pārtraukšanas nosacījumiem, tardīvo diskinēziju un citiem neiroloģiskiem un medicīniskiem stāvokļiem.

Dažreiz tiek izvirzīts pretrunīgi vērtēts "pseidoacatizia" diagnoze, kā atzīmēja Marks J. Garsija. Rakstā, kurā tas tika apspriests pieaugušo vidū ar smagu un dziļu garīgu atpalicību, viņš pseido-acathisia apraksta kā “iekļaujot visus patoloģiskas kustības simptomus, kas redzami akatizijā, bet nejūtot satraukumu”.

Diferenciālā diagnoze

Akathisia bieži netiek diagnosticēta, jo tās simptomi atdarina vai pārklājas ar citiem garīgiem traucējumiem, piemēram, psihozi, māniju, uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumiem (ADHD) un uzbudinātu depresiju. Ir svarīgi iegūt pilnīgu slimības vēsturi un izslēgt citus garīgus traucējumus.

Klasifikācija

Asas
  • Ilgums mazāks par 6 mēnešiem
  • Attīstās neilgi pēc antipsihotiskās ārstēšanas uzsākšanas vai devas palielināšanas;
  • Pretvemšanas līdzekļa iegūšana;
  • Pāreja uz ļoti efektīvu antipsihotisko līdzekli;
  • Antiholīnerģisko zāļu atsaukšana;
  • Intensīva disforija;
  • Trauksmes apzināšanās;
  • Sarežģīts un pusmērķīgs motora uztraukums.

Hroniska

  • Saglabājas vairāk nekā 6 mēnešus pēc pēdējās devas palielināšanas;
  • Subjektīvā trauksme nav tik izteikta;
  • Viegla disforija;
  • Trauksmes apzināšanās;
  • Motora nemiers ar stereotipu kustību;
  • Ekstremitāšu vai sejas sejas diskinēzija.
Pseidoacatizācija
  • Motora izpausmes bez subjektīva komponenta;
  • Pārsvarā vīriešiem;
  • Iespējams hroniskas akatizijas vēlīnā stadija;
  • Nav disforijas
  • Nav izpratnes par satraukumu;
  • Motora nemiers ar stereotipu kustību;
  • Smaga ekstremitāšu iesaistīšana, orofiāla diskinēzija

Vēlā akatizija

  • Novēlots sākums (3 mēneši);
  • Nav saistīts ar nesenajām zāļu vai devu izmaiņām;
  • Saistīta ar tardīvo diskinēziju;
  • Sakarā ar antidopamīnerģisko zāļu neirotoksicitāti.

Atdodams

  • Saistīts ar antipsihotisko zāļu nomaiņu;
  • Sākas 6 nedēļu laikā pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas vai devas samazināšanas;
  • Antiholīnerģiska abstinences reakcija.

Ārstēšana

Antipsihotisko līdzekļu izraisīta akatizija tiek pārvarēta, samazinot traucējošās vielas devu vai pārejot uz alternatīvām zālēm. Beta blokatori, piemēram, propranolols, benzodiazepīni, vēsturiski ir izmantoti akatizijas ārstēšanai.

Pielietojot pseidoparkinsonismu, tiek izmantoti antiholīnerģiski līdzekļi, piemēram, benztropīns.

Var lietot arī mirtazapīnu. Ir konstatēts, ka zemas mirtazapīna devas ir tikpat efektīvas kā beta blokatori. Var uzskatīt par pirmās līnijas terapiju. Lietojot šīs zāles, jāievēro piesardzība, jo ziņots, ka lielas mirtazapīna devas pasliktina akatiziju.

Pētījumi liecina, ka benzodiazepīni, propranolols, antiholīnerģiskie līdzekļi palīdz akūtas akatizijas ārstēšanā. Mazāk efektīva hroniska. Palīdz pakāpeniski sašaurināt antipsihotisko zāļu devu kā sākotnējo reakciju uz akatizijas zālēm.

Papildu farmakoloģiskās iejaukšanās, kurai ir antiaathisical iedarbība (īpaši neiroleptisko līdzekļu izraisītajā akatizijā), ietver β-adrenerģiskos antagonistus (propranololu), benzodiazepīnus (lorazepāms), antiholīnerģiskos līdzekļus (benztropīns), serotonīna antagonistus (citagonīnu)..

Epidemioloģija

Biežums ir ļoti atšķirīgs - no 21% līdz 75%. Akatīzijas sastopamība ir augstāka tipiskiem pirmās paaudzes antipsihotiskiem līdzekļiem, tādām augstas stiprības zālēm kā haloperidols, nekā otrās paaudzes vai netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem..

Patofizioloģija

Akatīzijas patofizioloģija ir slikti izprotama. Tiek uzskatīts, ka ekstrapiramidālas blakusparādības, īpaši akūta distonija un pseidoparkinsonisms, ir saistītas ar dopamīna un acetilholīna nelīdzsvarotību smadzeņu nigrostriatīvajā ceļā. Sakarā ar 2. tipa dopamīna receptoru bloķēšanu.

Distonija un pseidoparkinsonisms tiek izvadīti ar vienlaicīgiem antiholīnerģiskiem līdzekļiem, piemēram, benztropīnu. Akatisija novērota, lietojot antipsihotiskos līdzekļus, kas bloķē 2. tipa dopamīna receptorus.

Nereaģē uz antiholīnerģiskiem līdzekļiem tikpat spēcīgi kā distonija, pseidoparkinsonisms, kas liecina par alternatīvu patofizioloģisko mehānismu.

Prognoze

Prognoze ir laba, ja stāvoklis tiek atzīts un zāles, kas to izraisa, tiek pārtrauktas. Ja slimību neārstē, tā var izraisīt pašnāvības domas. Var izraisīt invaliditāti, ja to neatzīst. Daudziem cilvēkiem ar šo stāvokli rodas smaga trauksme un disforija.

Vairumā gadījumu akatizija rodas no antipsihotisko zāļu lietošanas. Kad kustību traucējumi ir sākušies, ārstēšana ne vienmēr ir vienkārša. Zāļu pārtraukšana ne vienmēr ir risinājums, jo pacienti paļaujas uz medikamentiem, lai ārstētu pamata traucējumus.

Var paiet vairāki mēneši, līdz traucējumi izzudīs. Ir gadījuma ziņojumi, kas norāda, ka kustību traucējumi palielina pašnāvības risku. Līdz ar to visi pacienti ir rūpīgi jānovēro, un ģimenei jāapzinās pašnāvības iespēja. (V līmenis)

Noskatieties video par traucējumu pazīmēm

Ar ko sazināties

Pēc diagnozes noteikšanas pacients tiek nosūtīts pie neirologa un psihiatra.

Fakti

Tas ir kustību traucējumi, kas rodas no antipsihotisko zāļu lietošanas. Galvenie antipsihotisko līdzekļu kustības traucējumi: akūta distonija; pseidoparkinsonisms; tardīvā diskinēzija. Reti novērots ar antidepresantiem.

Var parādīties drīz pēc antipsihotisko līdzekļu lietošanas uzsākšanas vai kad tiek palielināta deva.

Ir zināms, ka akatizija ir saistīta ar kalcija kanālu blokatoriem, pretvemšanas līdzekļiem, anti-vertigo zālēm, anestēzijas līdzekļiem, ko lieto nomierinošiem līdzekļiem. Novērots pēc kokaīna lietošanas. Stāvoklis var būt akūts vai hronisks, ar simptomiem, kas bieži ilgst daudzus mēnešus vai pat gadus.

Autors Džeisons Patels; Filomena J. Galdikas; Ramans Marwaha.