Akathisia

Vairākuma mūsu līdzpilsoņu attieksme pret slimnīcām ir diezgan sarežģīta. Atzīstot viņu beznosacījumu vajadzību, daudzi atcerēsies viņu “brīvo statusu”, nomācošos dzīves apstākļus, jaunākā medicīnas personāla tiešo rupjību un atsevišķu ārstu augstprātību. Vēl lielāku noraidījumu, sajauktu ar vāji slēptām bailēm, izraisa onkoloģiskās dispanseri, kas cilvēku starpā tiek cienīti (un pilnīgi bezpelnīti) gandrīz kā kapsētas pieņemšanas telpa. Bet, kad runa ir par neiropsihiatriskajām klīnikām, daudzi nonāk stuporā. Man atmiņā tūlīt parādās spilgtā, caururbjošā un ļoti skumjā Miloša Formana filma "Viens lidoja pār dzeguzes ligzdu", Mārtiņa Skorsēzes detektīvtrilleris "Sasodīto sala" un daudzi citi līdzīgi darbi. Pats nomācošākais brīdis, kas šajās filmās uzreiz pamana acis, ir vairuma pacientu pastāvīgās un bezmērķīgās kustības. Šādu stāvokli, ja mēs atmetam svarīgo, bet nemainām lietas būtību, detaļas sauc par akatiziju (nespēju atrasties vienā pozīcijā jebkādu laika posmu).

Tāpat kā jebkuru citu neiroloģisku problēmu, to starp cilvēkiem ieskauj daudzi mīti un leģendas. Tāpēc, lai tos atmaskotu (ja nopietni, pārdomāti un pamatīgi tuvojaties problēmai), būtu vērts uz sarunu uzaicināt kvalificētu un pieredzējušu ārstu. Kurš, jūs varat būt pārliecināts, jums piedāvās padziļināti aplūkot ļoti daudzus ļoti specializētus jautājumus un "ar pilnu jaudu" ar dažādiem grafikiem, diagrammām un statistiku. Bet no tā būs maz praktiska labuma. Tāpēc mēs nolēmām pēc iespējas vienkāršot prezentāciju un nepārslogot jūs ar informāciju, kas paredzēta speciālistiem. Un, lai noskaņotos uz pareizā viļņa (akatizija nepiedod jokus un vieglprātīgu attieksmi pret sevi!), Mēs iesakām vispirms izlasīt fragmentu no viena pacienta dienasgrāmatas.

“Šīs zāles neārstē, neatbrīvo no nervu spriedzes un nepalīdz. Tie ir nomācoši. Viņi nomāc un žūst no iekšpuses kā vēža audzējs, lēnām un vienmērīgi. Un jūs nejūtat atvieglojumu, bet gan sāpes, diskomfortu un neizskaidrojamas bailes, kas, šķiet, aug kopā ar ķermeni. Muskuļi kļūst traki, žokļi krampjveida, rokas un kājas atsakās pakļauties, un sāpes iekarojas katrā ķermeņa šūnā. Šis nosacījums var ilgt dienas vai nedēļas. Ķermenis atsakās pakļauties, un jebkura kustība, mēģinājums iziet no apburtā loka un atgūt kontroli pār savu ķermeni beidzas ar sapratni, ka tu vairs neesi tas, kurš biji nesen. Agrāk vai vēlāk ar to viss beigsies. Bet, nedod Dievs, līdz šim brīdim nejēdzies ”...

Formāli akatiziju var klasificēt pēc vairākiem kritērijiem. Turklāt šis dalījums atšķirībā no daudzām citām neiroloģiskām patoloģijām vistiešāk ietekmē ārstēšanu, bet praktiski neietekmē klīniskās izpausmes (simptomi būs, ja ne tādi paši, tad ļoti līdzīgi).

1. Klasifikācija, kuras pamatā ir dominējošās izpausmes

  • garīgā akatizija. Pacientam acīmredzamākie ir dažādi neiroloģiski traucējumi: iekšēja spriedze, aizkaitināmība, nemierīga izturēšanās, neizskaidrojama trauksme. Motorisko funkciju traucējumi ir vāji izteikti vai vispār nav;
  • motora akatizija izpaužas ar noteiktiem motoriskiem traucējumiem;
  • maņu akatizija. Par šāda veida jautājumiem mēs runājām pašā sākumā. Pacientiem ir acīmredzami kontroles zaudēšanas simptomi pār saviem muskuļiem: nieze, kašķis, sāpīga "stiepšanās", locītavu "apgāšanās" sajūta. Diemžēl bieži šīs klīniskās izpausmes savā ziņā ir “virtuālas”, jo tās tiek realizētas tikai mentālā līmenī un neparādās ārēji. Citiem vārdiem sakot, jebkura kustība notiek tikai pacienta prātā, un ārstam ir jā diagnosticē nezināmas izcelsmes senestopātija..

2. Klasifikācija pēc "pagaidu" koeficienta

  • agrīna (akūta) akatizija. Tas rodas pēkšņi: pirmajās dienās vai nedēļās pēc narkotiku ārstēšanas uzsākšanas (riska grupā - antidepresanti un antipsihotiski līdzekļi);
  • vēlīna (hroniska) akatizija (turpmāk vienkāršības labad - ACT). Simptomi parādās kādu laiku pēc terapijas sākuma, un dažreiz tas notiek, kad aktīvā ārstēšana jau ir beigusies;
  • ACT atcelšana. Dažreiz (un ne bez pamata) to klasificē kā astēnisko sindromu, jo tas rodas straujas narkotiku lietošanas pārtraukšanas vai ievērojamas devas samazināšanas rezultātā.

Saikne starp ACT un dažām sistēmiskām hroniskām patoloģijām (piemēram, Parkinsona slimība) ir pelnījusi atsevišķu pieminēšanu. Šajā gadījumā ACT, kas faktiski ir viens no iespējamiem simptomiem, nevar uzskatīt par neatkarīgu nosoloģisku vienību. Tāpēc šajā gadījumā nav nepieciešams runāt par akatizijas ārstēšanas efektivitāti, un pacienta stāvokli būs iespējams ievērojami atvieglot tikai tad, ja ārsts vispirms nodarbojas ar pamata slimību.

Narkotikas, kas var izraisīt ACT

  • tipiski (nemierinoši): droperidols, trifluoperazīns, haloperidols, pimozīds;
  • netipiski: olanzapīns, risperidons, kvetiapīns, aripiprazols;
  • sedatīvie līdzekļi: hlorpromazīns, cuklopentiksols.

2. Tricikliskie antidepresanti.

3. Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSAI): paroksetīns, fluoksetīns.

4. Monoamīnoksidāzes inhibitori (MAOI).

5. Citi antidepresanti: duloksetīns, venlafaksīns, trazodons.

6. Pretvemšanas līdzekļi (galvenokārt D2 blokatori): tietilaperazīns, metoklopramīds.

7. Simpatolītiskie līdzekļi: rezerpīns, bretilēts, raunatīns.

8. Dopaminomimētiskie līdzekļi: levodopa, dopamīns, bromokriptīns.

9. Litija preparāti.

10. Kalcija antagonisti:

  • fenilakilamīni: gallopamils, verapamils;
  • benzotiazepīni: Clentiazem, diltiazem;
  • difenilpiperazīni: flunarizīns, cinnarizīns;
  • 1,4-dihidropiridīni: nifedipīns, nimodipīns, amlodipīns;
  • diaryaminopropylamines: bepridils.

11. Benzodiazepīni: lorazepāms, alprazolams.

12. Antiserotonīna zāles: ondansetrons, metizergīds.

Turklāt ACT attīstību var izraisīt daži faktori, kas nav tieši saistīti ar narkotikām, bet ir tieši no tiem atkarīgi:

  • abstinences simptomi (opiāts, benzodiazepīns, alkoholiķis vai barbiturāts);
  • noteiktu psihostimulatoru (metilfenidāta, amfetamīnu, metamfetamīna) blakusparādība.

Patoloģijas un akūti apstākļi, kas provocē ACT attīstību:

  • Parkinsona slimība;
  • bazālo gangliju hipoksiskie bojājumi;
  • saindēšanās ar oglekļa monoksīdu.

Apdeguma skala

ACT identificēšana ir ļoti, ļoti grūts uzdevums. Vēl nesen nebija vispārpieņemtu kritēriju akatizijas diagnosticēšanai ar pārliecību. 2006. gadā tika publicēts izsmeļošs trīs britu zinātnieku (Healy, Herxheimer un Menkes) pētījums, taču arī šajā darbā piedāvātās metodes nav pārliecinošas. Tāpēc praksē ārsti ievēro tā saucamo Burns skalu (ierosināta 1989. gadā darbā "Zāļu izraisītas akatizijas reitinga skala"), kas ļauj ne tikai noteikt zāļu ACT, bet arī noteikt klīnisko izpausmju smagumu..

1. Objektīvie pārbaudes rezultāti

  • 0 punkti: normāla locītavas mobilitāte;
  • 1 punkts: nelieli kustību traucējumi: marķēšanas laiks, pēdu sakustēšanās (jāievēro mazāk nekā puse no kopējā pārbaudes laika);
  • 2 punkti: tas pats, bet simptomi ilgst ilgāk;
  • 3 punkti: klīniskās pazīmes tiek novērotas visā pārbaudē.

2. Pacienta subjektīvais uztvere par viņa stāvokli

  • 0 punkti: pilnīgs mierīgums (pacients sevi uzskata par veselīgu);
  • 1 punkts: neliels uztraukums;
  • 2 punkti: pacients saprot, ka ilgstoši nevar turēt kājas miera stāvoklī;
  • 3 punkti: vislielākā vēlme staigāt, ko nevar iztikt bez medikamentiem.

3. Kustību traucējumu (trauksmes) piedzīvošana

  • 0 punkti: nav;
  • 1 punkts: nenozīmīgs (vājš);
  • 2 punkti: vidēji;
  • 3 punkti: izrunā.

4. ACT galīgais novērtējums

  • 1 punkts (pseido-akatizija). Diagnozes pareizība rada lielas šaubas (slimības vēsturē - tikai pacienta subjektīvās sūdzības);
  • 2 punkti (viegls ACT). Simptomi ir izplūduši un neskaidri: neliels satraukums, nespecifiskas sūdzības;
  • 3 punkti (vidējais ACT). Vispārīgas sūdzības un nelielas klīniskas izpausmes;
  • 4 punkti (atšķirīgs ACT). Simptomiem pievieno intensīvu iekšēju nemieru;
  • 5 punkti (izrunā ACT). Klīnisko ainu papildina hroniska bezmiegs.

Ārstēšana

Ja tiek pierādīts ACT farmakoloģiskais raksturs (tas ir, problēmas cēlonis ir noteiktas zāles, visbiežāk antipsihotiskie līdzekļi), tad vislabākā terapijas metode būtu atcelt zāles, kas izraisīja ACT, vai aizstāt tās ar līdzīgām, bet bez acīmredzamām blakusparādībām. Pretējā gadījumā var izmantot šādus tiesiskās aizsardzības līdzekļus:

1. antiholīnerģiski un antihistamīni:

  • difenhidramīns (difenhidramīns);
  • ataraks (hidroksizīns);
  • mazās triciklisko antidepresantu (amitriptilīna) vai sedatīvo antipsihotisko līdzekļu (levomepromazīns, hlorpromazīns) devās.

2. Benzodiazepīna trankvilizatori: diazepāms, klonazepāms, lorazepāms. Šīs zāles ne tikai mazina smagu nemieru, bet arī veiksmīgi aptur mānijas vai saasinātu psihozi. Bieži tiek noteikts gadījumos, kad ir grūti veikt ACT diferenciāldiagnozi.

3. Lipofīlie beta blokatori: betaksolols, propranolols, metoprolols, nadolols. Rezistentas akatizijas gadījumā tās var kombinēt ar antiholīnerģiskām zālēm. Tiek uzskatīts par vienu no visefektīvākajiem ACT apkarošanas līdzekļiem.

4. Antiserotonīna zāles (5-HT2 receptoru blokatori): ciproheptadīns, peritols, ritanserīns, mianserīns, mirtazapīns, trazodons.

5. Pretkrampju līdzekļi (GABA-erģiskās zāles): gabapentīns, valproāts, pregabalīns.

6. Vāja opioīdi: hidrokodons, kodeīns, propoksifēns. Tās jāizraksta ļoti uzmanīgi (vēlams, ja tās ārstē specializētā slimnīcā), jo šādas zāles var izraisīt atkarību.

7. Nootropics: Pantogam, Piracetam, Picamilon.

8. Pretparkinsonisma zāles: levodopa, ciklodols.

9.D2 antagonisti, amantadīns (lietojiet stingri saskaņā ar ārsta norādījumiem, palielina psihozes saasināšanās varbūtību un samazina neiroleptisko līdzekļu terapeitisko efektu).

Prognoze

Daudz kas ir atkarīgs no organisma individuālajām īpašībām, ACT veida, tolerances pret zāļu terapiju un daudziem citiem faktoriem, taču, pat ņemot vērā iespējamo simptomu nopietnību, akatiziju nevar saukt par neārstējamu slimību. Tas var ilgt no 2-3 nedēļām (abstinences simptomi) līdz 6-8 mēnešiem (ilgstošas ​​saindēšanās ar narkotikām gadījumā), bet gandrīz vienmēr beidzas ar pilnīgu atveseļošanos..

Akathisia kas tas ir

Antipsihotiski medikamenti izraisa akatiziju un parkinsonam līdzīgus sindromus (sauktus par “narkotiku parkinsonismu”), pateicoties spējai bloķēt D tipa dopamīna receptorus2 smadzeņu nigrostriatīvajos ceļos (ekstrapiramidālā sistēmā). Serotonīnerģiski antidepresanti var izraisīt akatiziju netiešas ietekmes dēļ uz dopamīnerģisko pārnešanu nigrostriatal sistēmā (stimulējot serotonīna receptorus, piemēram, [[5-HT2]] paaugstināts serotonīna līmenis uz to uzņemšanas fona) un sakarā ar abpusējām (antagonistiskām) attiecībām starp dopamīnerģisko un serotonerģisko signālu sistēmu.

Akatīzijas smagums un smagums var atšķirties no nelielas iekšējas spriedzes, trauksmes vai satraukuma sajūtas (ko pats pacients pat nevar realizēt un ārsts to var viegli pamanīt pat ar rūpīgu pacienta pārbaudi un sīku nopratināšanu) līdz pilnīgai nespējai mierīgi sēdēt, ko papildina spēcīgākais novājinošais uztraukums. Pacienta “ēšana” vai gremošana no iekšpuses, pastāvīga noguruma, noguruma un vājuma sajūta, smaga depresija un disforija (izpaužas kā uzbudināmība, nervozitāte, impulsivitāte un agresivitāte un dažreiz grūti aprakstāma baiļu, šausmu vai panikas sajūta)..

Pacientam bieži ir grūti aprakstīt Akatisiju, un daudzos gadījumos tā paliek nediagnozēta vai nepareizi diagnosticēta (ārsti to interpretē kā psihozes saasinājumu, uzbudinājuma vai satraukuma palielināšanos vai stāvokli var sajaukt ar māniju, uzbudinātu depresiju vai trauksmi). Akatīzijas diagnosticēšanas grūtības pastiprina fakts, ka akatizija un ar to saistītais smagais uztraukums, bailes, disforija patiešām pasliktina pacientu garīgo stāvokli un var izraisīt uzbudinājuma palielināšanos, psihozes saasināšanos, palielinātu halucināciju un delīriju, pasliktināt depresiju vai radīt patiesu vai acīmredzamu pretestību pret antipsihotiskie līdzekļi un / vai antidepresanti. Gadījumos, kad šāda kļūda diagnozē rodas, ņemot vērā antipsihotisko līdzekļu (antipsihotisko līdzekļu) lietošanu, tas ir, antipsihotisko līdzekļu izraisītās akatizijas kontekstā, tas ļoti bieži noved pie kļūdaini izmantoto antipsihotisko līdzekļu devu palielināšanas, nepamatoti pacienta pārnesi uz jaudīgāku antipsihotisko līdzekļu vai nepamatotu papildu zāļu pievienošanu. antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, zemas iedarbības sedatīvs NL). Tas, savukārt, var saasināt akatiziju un citas antipsihotisko līdzekļu ekstrapiramidālās blakusparādības. [1] Droši pacienti bieži to, kas ar viņiem notiek, raksturo kā pieaugošu iekšēja spriedzes un diskomforta sajūtu vai kā “ķīmisku spīdzināšanu”..

Akatīzijas klātbūtni un smagumu var objektīvi izmērīt, izmantojot Burns akatizijas skalu (eng.) Krievu valodā.... [5] [6] [7]

Akatīzijas patoģenēze nav zināma, taču tā, domājams, ir saistīta ar dopamīnerģisko (mezokortikālo), iespējams, opioīdu vai noradrenerģisko sistēmu disfunkciju. Akathisia visbiežāk attīstās pusmūža sievietēm [8].

Klīniskā prezentācija un tipiskā vēsture

Healy et al. 2006. gadā aprakstīja akatiziju šādi: iekšējs spriedze, bezmiegs, iekšēja diskomforta sajūta, nemiers vai uzbudinājums, smags satraukums vai panika. Tā rezultātā var attīstīties paaugstināta ietekmes labilitāte, piemēram, paaugstināta asarība vai aizkaitināmība, karsts temperaments, paaugstināta uzbudināmība, impulsivitāte vai agresivitāte. Interesanti, ka dažiem pacientiem tiek novērota pretēja klīniskā reakcija uz SSAI vai antipsihotiskiem līdzekļiem - ietekmes svārstību samazināšanās, spontānuma un impulsivitātes samazināšanās, apātijas un adinamijas attīstības (spontānas motora aktivitātes samazināšanās) veidā līdz emocionālās saplacināšanās attīstībai, ko sauc par SSRI apātijas sindromu un Neiroleptisko līdzekļu izraisīts deficīta sindroms (NIDS) attiecīgi SSAI un antipsihotisko līdzekļu gadījumā. Iemesli, kas rada atšķirību dažādu pacientu reakcijā uz tām pašām zālēm, nav zināmi, jo pētījumi šajā jomā joprojām ir nepietiekami. Tajā pašā laikā ir zināms, ka SSRI apātijas sindroms un NIDS parasti ir novēlotas, novēlotas ilgstošas ​​ārstēšanas ar SSRI vai antipsihotiskiem līdzekļiem sekas. Tajā pašā laikā akatizija ir raksturīgāka akūtā ārstēšanas fāzē. Turklāt starp akatiziju un šiem diviem klīniskajiem sindromiem nav ne antagonisma, ne tiešas korelācijas: akatizijas klātbūtne vai neesamība pacientam nenozīmē, ka viņam vēlāk neattīstīsies NIDS vai SSRI apātija, bet nenozīmē pretējo. [deviņi]

Notiesātais slepkava Džeks Henrijs Abbots aprakstīja savas jūtas pēc tam, kad 1981. gadā bija spiests lietot antipsihotiskos medikamentus:

Šīs zāles, šīs grupas narkotikas, nemierina un neatbrīvo no nervu spriedzes. Viņi nomāc un uzbrūk. Viņi uzbrūk jums no iekšpuses, tik dziļi, ka jūs nevarat atrast jūsu sirdssāpju un diskomforta avotu. Jūsu žokļu muskuļi trako un atsakās jums pakļauties, tie savelkas konvulsīvi, lai jūs sakodtu vaigu, lūpu vai mēles iekšpusi, žokļi noklikšķinātu, zobi pļāpāt un sāpes iziet tieši caur jums. Un katru dienu tas ilgst stundām ilgi. Jūsu mugura kļūst stīva, saspringta un briesmīgi taisna, tāpēc diez vai varat pārvietot galvu vai kaklu uz sāniem, saliekt vai iztaisnot, un dažreiz mugura noliecas pret savu gribu un jūs nevarat stāvēt taisni. Iekšējās sāpes iekļūst jūs un peld pa nervu šķiedrām. Jūs ciešat no sāpīgas trauksmes, un jūs jūtat, ka jums jāpārvietojas, jāiet pastaigāties, jāiet pastaigāties, un tas atvieglos jūsu nemieru. Bet, tiklīdz sākat kustēties vai staigāt, jūs nogurstat un atkal jūtaties nemierīgi, jūtat, ka darāt kaut ko nepareizi, un jums ir nepieciešams apsēsties un atpūsties. Un tā tas atkārtojas atkal un atkal, atkal un atkal, jūs staigājat, apsēžaties, atkal lecat augšup un staigājat un atkal apsēdāties. Jūtot sāpes, ka nevarat atrast avotu, jūs traksieties ar trauksmi, tas ēd jūs no iekšpuses, un jūs pat nevarat atrast atvieglojumu pat elpojot..
Džeka Henrija abats
Zvēra vēderā (angļu val.) Krievu. (1981/1991). Vintage grāmatas, 35-36. Citēts Roberts Vitakers, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Bieži sastopamas akatizijas sekas, ko izraisa antipsihotiski līdzekļi vai antidepresanti, ir atteikšanās no ārstēšanas (nepietiekama ārstēšana), neuzticēšanās vai naidīgums pret ārstiem un medmāsām, bailes no ārstēšanas un medikamentiem. Ekstremālākajos gadījumos, kad ārstēšanas rezultāts nav akatizija, pacienti, kas saņem antipsihotiskos līdzekļus psihotisku traucējumu vai sliktas dūšas dēļ, var mēģināt izkļūt no slimnīcas sāpīgo sajūtu dēļ, ko izraisa narkotikas. [desmit]

Klasifikācija

Akathisia atkarībā no tās dominējošajām vai galvenajām izpausmēm ir sadalīta:

  • motora akatizija (galvenokārt motora nemiers, nemiers, nemiers);
  • garīga akatizija (trauksme, iekšēja spriedze, trauksme, aizkaitināmība, kas nebūt neizpaužas mehāniskajā sfērā);
  • maņu akatizija (sava ​​veida "sagriešanās", "apgāšanās", "nieze" vai "kašķis" vai "stiepšanās" muskuļos vai locītavās, kas ne vienmēr tiek realizētas īpašās motoriskās darbībās un ko ārstējošie ārsti bieži interpretē kā senestopātijas).

Atkarībā no parādīšanās laika ārstēšanas kursā akatiziju iedala:

  • agrīna vai akūta akatizija (akūta akatizija), kas rodas pirmajās dienās un nedēļās, un dažreiz pat pirmajās stundās pēc ārstēšanas uzsākšanas ar antipsihotiskiem līdzekļiem vai antidepresantiem;
  • vēlīna vai hroniska akatizija (tardīva akatizija, hroniska akatizija), kas rodas pēc vairāku nedēļu vai mēnešu ilgas ārstēšanas ar antipsihotiskiem līdzekļiem vai antidepresantiem un uz terapiju ir daudz grūtāk reaģēt;
  • abstinences akatizija, kas rodas, samazinot devas vai pārtraucot antipsihotisko līdzekļu lietošanu (bieži zāļu parkinsonisma un motora nomākuma samazināšanās dēļ vai sakarā ar zemas potences NL nespecifiskā sedatīvā un antiholīnerģiskā efekta vājināšanos, sāk dominēt akatizija)..

Termins "pseidoacatizia" nozīmē motoru nemieru, ja nav akatizijas garīgo simptomu [1].

Iemesli

Visbiežāk akatizija ir antipsihotisko zāļu blakusparādība (akatizijas risks pastāv, lietojot gandrīz jebkuru antipsihotisku līdzekli [11]), taču tam var būt arī citi cēloņi. Akathisia var izraisīt:

  • Tipiski nesaturošie antipsihotiskie līdzekļi [12], piemēram, haloperidols, droperidols, pimozīds, trifluoperazīns.
  • Tā sauktie "netipiskie" antipsihotiskie līdzekļi (daudz retāk): tendence izraisīt ekstrapiramidālas blakusparādības, un jo īpaši akatizijas, tajos ir zemāka nekā tipiskajos antipsihotiskajos līdzekļos, pateicoties izteiktai serotonīna 5-HT bloķēšanai.2 receptoriem (tāpat kā risperidonā, olanzapīnā, kvetiapīnā), kas pastiprina dopamīnerģisko pārnešanu nigrostriatal sistēmā un līdzsvaro dopamīna D blokādi2-receptoru dēļ vai sakarā ar iebūvētu dopamīnerģisko agonistu darbību narkotikās (kā aripiprazolā).
  • Sedatīvie antipsihotiskie līdzekļi (arī retāk nekā nemierinoši), piemēram, cuklopentiksols vai hlorpromazīns, kuros tieksmi izraisīt akatiziju mazina zāļu antiholīnerģiskā (antiholīnerģiskā) un antihistamīna iedarbība.
  • Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI), galvenokārt fluoksetīns [13] [4], paroksetīns [9]. Akathisia kopā ar sākotnēju nemiera, bezmiega saasinājumu un faktu, ka labsajūta un enerģijas līmenis pacientiem, kuri saņem antidepresantus, parasti normalizējas pirms melanholijas, nomākts garastāvoklis un domas par pašnāvību izzūd, tiek ieteikts kā viens no iespējamiem mehānismiem, kas izraisa pašnāvības palielināšanos. risks, agresivitātes vai bīstamas impulsīvas uzvedības risks pacientiem, kuri saņem SSAI [13].
  • Retāk citi antidepresanti, piemēram, tricikliskie antidepresanti, MAO inhibitori [4], venlafaksīns, duloksetīns, trazodons.
  • Pretvemšanas zāles, galvenokārt D2 blokatori, piemēram, metoklopramīds un tietilaperazīns.
  • Rezerpīns [4].
  • Levodopas un dopamīna receptoru agonisti [8].
  • Litija preparāti [4].
  • Benzodiazepīni (alprazolams, lorazepāms) [4].
  • Kalcija antagonisti [8].
  • Antiserotonīna zāles (metisergīds (angļu valodā) krievu valoda, ondansetrons) [4].

Turklāt iemesli var būt šādi:

Ar dažām ekstrapiramidālām slimībām (īpaši ar Parkinsona slimību) akatizija var rasties spontāni, ja nav medikamentu. Smaga akatizija ir aprakstīta arī pacientiem ar bazālo gangliju hipoksiskiem bojājumiem, kas rodas saindēšanās ar oglekļa monoksīdu dēļ. [4]

Patoģenēze

Akatīzijas patoģenēze nav zināma, taču, domājams, tā ir saistīta ar traucējumiem dopamīnerģisko mezokortikālo ceļu, kas inervē frontālo un cingulējošo garozu, darbībā. Šī iemesla dēļ akatizija, atšķirībā no citām ekstrapiramidālām blakusparādībām, bieži rodas, lietojot netipisku neiroleptisku klozapīnu, kas galvenokārt ietekmē D4-receptori garozā un limbiskajā sistēmā. Opioīdu un beta blokatoru pozitīvā ietekme akatiīzijā norāda, ka opioīdu un noradrenerģiskās sistēmas ir iesaistītas tās patoģenēzē, un to mijiedarbības ar dopamīnerģiskajām sistēmām pārkāpumiem, šķiet, ir būtiska nozīme. [4]

Atšķirības reakcijā uz antipsihotiskiem līdzekļiem liecina, ka akūtai akatizijai un vēlīnai akatizijai ar ārēju līdzību var būt atšķirīgs patofizioloģiskais pamats - vēlīnās akatizijas pamatā var būt nevis dopamīna receptoru bloķēšana mezokortikā, bet gan šo receptoru paaugstināta jutība. [4]

Diagnostikas problēmas

Pētījums, ko 2006. gadā publicēja Healy, Herxheimer un Menkes Lielbritānijā, norāda, ka akatizija ļoti bieži tiek nepareizi diagnosticēta un aprakstīta ziņojumos par antidepresantu blakusparādību biežumu klīniskajos pētījumos kā "uzbudinājums", "bezmiegs", "trauksme", " hiperkinētiskais sindroms "vai" motora hiperaktivitāte ". Tādējādi sistemātiski tiek par zemu novērtēts faktiskais akatizijas biežums ārstēšanas laikā ar antidepresantiem RCT, kas izraisa nepareizas informācijas publicēšanu atsauces grāmatās un zāļu norādījumos un praktiķu nepareizu novērtējumu par akatizijas risku [9]..

Šis pētījums arī parāda, ka akatizija bieži tiek pārprasta un pārāk šauri interpretēta kā motora akatizija - vienkāršs motora nemiers, ko precīzāk var raksturot kā diskinēziju. Tas neņem vērā iespējamību, ka pacientam var rasties garīga (nemotoriska) akatizija, kas neizpaužas ar izteiktu motora aktivitātes palielināšanos, bet iekšēji jūtama kā trauksme, diskomforts, satraukums vai spriedze vai arī rodas sensoro akatizija - "niezes", "tirpšanas" sajūtas. vai "stiepšanās" muskuļos un locītavās, kas ne vienmēr izraisa redzamas biežas pozas izmaiņas. Turklāt Healy et al parādīja, ka pastāv cieša saistība starp antidepresantiem vai neiroleptisku līdzekļu izraisītu akatiziju un bīstamu uzvedību, agresivitāti un impulsivitāti, ieskaitot pēkšņas pašnāvības un bēgļus slimnīcā, un ka akatizija var pasliktināt pacientu garīgo stāvokli un izraisīt pacienta sākotnējā stāvokļa saasināšanos. psihopatoloģija (īpaši psihoze, depresija, mānija vai trauksme). Pētījumā arī norādīts, ka pastāv liela klīnisko pierādījumu bāze, kas saista akatiziju ar SSAI lietošanu un ka pacienti, kuri saņem SSAI, aptuveni 10 reizes biežāk iziet no ārstēšanas grūti panesamas akatizijas dēļ nekā pacienti, kuri saņem placebo (5% pret 0,5% ).

Ārstēšana

Labākais un pareizākais akatizijas ārstēšanas veids ir atcelt vai samazināt zāļu, kas izraisīja akatiziju, devas vai pacientam no šīm zālēm pāriet uz citām zālēm, kas izraisa mazāk izteiktu akatiziju vai šo blakusparādību sniedz retāk (piemēram, pārejot no spēcīga, ļoti spēcīga antipsihotiskā līdzekļa uz vieglāku). un mazāk spēcīgs, no ne-sedatīva līdz sedatīvam, no tipiska uz netipisku, pāreja no SSAI uz mirtazapīnu vai sedatīviem tricikliem). Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams objektīvu iemeslu dēļ, jo īpaši pacienta psihiskā stāvokļa un tā pasliktināšanās riska dēļ, pārtraucot zāļu lietošanu, samazinot tā devu vai aizstājot to ar citu psihotropo medikamentu, kā arī bieži finansiālu, organizatorisku iemeslu dēļ (nepieciešamo zāļu trūkums, to nepieņemamība) augstas izmaksas), dažos gadījumos - sakarā ar alternatīvo zāļu sliktu toleranci citu blakusparādību dēļ.

Kā svarīgs akatizijas ārstēšanas komponents jāapsver arī iespēja izrakstīt zāles, kas var pastiprināt (pastiprināt) antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu vēlamo iedarbību, neveicinot to ekstrapiramidālās blakusparādības: tas var samazināt tādu zāļu devu, kuras izraisa akatiziju. Piemēram, litija karbonāts ir neefektīvs pret akatiziju kā tādu, bet tas pastiprina antipsihotisko līdzekļu maniakāno iedarbību un spēj ātrāk palīdzēt samazināt psihotisko uzbudinājumu, agresivitāti un impulsivitāti. Litijs var arī pastiprināt antidepresantu iedarbību; tās efektivitātes gadījumā pacientam tas ļauj samazināt antipsihotisko un antidepresantu devas, kas vajadzīgas viņa garīgā stāvokļa normalizēšanai - kas savukārt var mazināt akatiziju vai samazināt tā rašanās risku. Izrakstot papildu zāles, jāņem vērā viņu pašu toksicitāte un blakusparādības un katram pacientam atsevišķi jānosver ieguvumu / kaitējuma attiecība..

Pretparkinsonisma zāles

Visbiežāk pašas akatizijas ārstēšanai, ko izraisa antipsihotiski līdzekļi, tiek izrakstīti antiparkinsonisma līdzekļi no centrālo antiholīnerģisko līdzekļu grupas, piemēram, triheksifenidils (ciklodols), biperidens (angļu valoda) krievu valodā. (akinetons), benztropīns. Šīs zāles tik bieži tiek izrakstītas vienlaicīgi ar antipsihotiskiem līdzekļiem, lai novērstu vai novērstu to ekstrapiramidālās blakusparādības, ka tos bieži sauc par antipsihotisko līdzekļu blakusparādību "korektoriem". Tomēr šīs zāles ir daudz efektīvākas antipsihotisko līdzekļu patieso ekstrapiramidālo blakusparādību, piemēram, akūtu diskinēziju (muskuļu spazmas), muskuļu spriedzes un stīvuma, trīces, zāļu parkinsonisma (kustību stīvums, vājums, brady vai akinēzija / hipokinēzija) profilaksē un ārstēšanā. Tie ir nepietiekami efektīvi vai neefektīvi (vismaz kā monoterapija) akatizīzijā, jo akatizija nav īsta ekstrapiramidāla blakusparādība, bet gan sarežģīta psihosomatiska parādība, kuras cēloņi un attīstības mehānismi vēl nav pilnībā izpētīti..

Sedatīvie antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori

Akatīsijas ārstēšanā var izmantot arī citas zāles ar izteiktu centrālo antiholīnerģisko un / vai antihistamīna iedarbību, kas formāli nepieder antiparkinsonisma līdzekļu grupai. Piemēram, difenhidramīns (difenhidramīns), hidroksizīns (ataraks) vai mazas devas triciklisko antidepresantu ar izteiktu antiholīnerģisko un antihistamīna iedarbību (piemēram, amitriptilīns), mazas sedatīvu antipsihotisko līdzekļu devas ar vienlaicīgu antiholīnerģisko un antihistaminisko aktivitāti (jo īpaši, hlorpromazomīns). Papildu priekšrocība, lietojot šīs zāles, var būt to izteiktā nomierinošā un hipnotiskā darbība, kas ļauj mazināt vai mazināt trauksmi, bailes, iekšēju spriedzi, uzbudinājumu vai bezmiegu, gan saistītus, gan nesaistītus ar akatiziju. Bieži vien šīs zāles (īpaši sedatīvie antipsihotiskie līdzekļi) tiek izrakstītas gadījumos, kad ārstam ir grūtības stāvokļa diferenciāldiagnozē - neatkarīgi no tā, vai tas ir saistīts ar akatiziju vai psihozes saasinājumu, uzbudinājuma un trauksmes palielināšanos (pēc principa "tas palīdzēs gan no tā, gan no cita").

Benzodiazepīnu trankvilizatori, piemēram, klonazepāms, diazepāms, lorazepāms, arī veicina akatizijas mazināšanos [4]. Šīs zāles veicina arī trauksmes, uzbudinājuma un bezmiega novēršanu vai mazināšanu, kas nav saistītas ar akatiziju, un pastiprina neiroleptisko līdzekļu sedatīvo (bet ne antipsihotisko) iedarbību, palīdzot ātri apturēt uzbudinājumu, mānijas vai psihozes saasinājumu. Tādēļ tos bieži izraksta arī gadījumos, kad ir grūti veikt precīzu stāvokļa diferenciāldiagnozi..

Beta blokatori

Turklāt lipofīlie (iekļūst centrālajā nervu sistēmā) beta blokatori, piemēram, neselektīvs propranolols vai selektīvs metoprolols, ir efektīvi pret akatiziju. Viņi arī palīdz mazināt tahikardiju, trīci, kas saistīta ar antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu lietošanu, mazina trauksmi (galvenokārt samazinot trauksmes ārējās autonomās izpausmes un pārtraucot pozitīvās atsauksmes trauksmi-autonomās izpausmes-trauksmi). Beta blokatori var arī nedaudz pastiprināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko un antimēnisko iedarbību. Pindololam (Wisken) ir priekšrocība, ja to lieto kopā ar SSRI un SNRI, jo šķiet, ka tas pastiprina serotonīnerģisko antidepresantu iedarbību un ne tikai samazina to izraisīto akatiziju..

Narkotikas ar antiserotonīna aktivitāti

5-HT2 receptoru blokatori, īpaši antihistamīna ciproheptadīns, ir efektīvi arī akatizijā. (peritols), specifisks serotonīna antagonists ritanserīns (eng.), antidepresanti mianserin (eng.) krievu val. [4], trazodons, mirtazapīns.

Pretkrampju līdzekļi

Bieži vien akatiīzijā GABAerģiskās zāles ir ļoti efektīvas - valproāts [14] [15], gabapentīns [16], pregabalīns [17]. Viņiem ir arī izteikta prettrauksmes aktivitāte. Valproāts spēj pastiprināt antipsihotisko līdzekļu anti-mānijas efektu, mazināt uzbudinājumu, agresivitāti un impulsivitāti, kas var samazināt antipsihotisko līdzekļu devu. Literatūrā aprakstīti gadījumi, kad narkotiku valproiskābes, gabapentīna vai pregabalīna ievadīšana ļāva izvairīties no vairāku zāļu lietošanas un aprobežoties ar monoterapiju, ja pacientam nebija redzamas akatizijas..

Vāja opioīdi

Vāji opioīdi - kodeīns, hidrokodons, propoksifēns - ir efektīvi arī akatizijai. Tajā pašā laikā pētījumos uzsvērts, ka pacientiem ar akatiziju, tāpat kā pacientiem ar smagām hroniskām sāpēm, parasti nav noslieces uz neatļautu opioīdu devu pārsniegšanu un patiesas narkomānijas attīstību. [18] [19] Ir arī pierādīts, ka pacientiem ar akatiīziju, ko izraisa neiroleptiķi, endogēnā opioīdu sistēma nav pietiekami aktīva. [20]

Citas narkotikas

Vienā pētījumā tika atzīts, ka B6 vitamīns ir efektīvs antipsihotiskajā akatizijā. [21] Saskaņā ar dažiem ziņojumiem nootropie medikamenti - piracetāms, pantogams, pikamilons var būt efektīvi.

Lielākajai daļai pacientu ar akatiziju (īpaši ar smagu, smagu) monoterapija negūst labumu un viņiem nepieciešama kombinēta 2-3 vai vairāk zāļu lietošana, piemēram, pretparkinsonisma līdzeklis (ciklodols) + benzodiazepīna trankvilizators (diazepāms) + beta blokatori (propranolols)..

Īpaši izturīgos pret akatiziju gadījumos amantadīnu [4] vai D2-agonistus (piemēram, bromokriptīnu) var lietot piesardzīgi, taču jāpatur prātā, ka šīs zāles var saasināt psihozi un mazināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko iedarbību. Turklāt izturīgos gadījumos tiek izmantots klonidīns (klonidīns), amitriptilīns, piracetāms un opioīdi [4]..

Vēlas akatizijas ārstēšana

Ar vēlu akatiziju, ja iespējams, zāļu lietošana jāpārtrauc, jāaizstāj ar netipiskiem neiroleptiskiem līdzekļiem (klozapīns, olanzapīns) vai vismaz jāsamazina deva. Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas simptomu regresija tiek novērota vairākus mēnešus vai gadus. Beta blokatori un antiholīnerģiskie līdzekļi ir neefektīvi vēlīnai akatizijai. Izvēlētās zāles ir simpatolītiskie līdzekļi (rezerpīns, tetrabenazīns), kam ir pozitīva ietekme vairāk nekā 80% pacientu. Opiāti ir tikpat efektīvi vēlīnā akatizijā kā akūtā akatizijā. Ar dzelzs deficītu (saskaņā ar dažiem avotiem tas var būt viens no faktoriem akatizijas attīstībā), tā kompensācija ir nepieciešama. Resistentos gadījumos dažreiz elektrokonvulsīvā terapija ir izdevīga. [4]

Skatīt arī

Piezīmes

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - vai nesēdi." Lielbritānijas medicīnas žurnāls (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martins BrüneLadislavs Haskovecs un 100 gadi Akatizes. Amerikas psihiatrijas žurnāls (2002. gada maijs). Arhivēts no oriģināla 2012. gada 24. februārī.Iegūts 2011. gada 24. augustā.
  3. ↑ Pāvels Mohrs, Jans VolavkaLadislavs Haskovecs un akatizija: 100 gadu jubileja. Lielbritānijas psihiatrijas žurnāls (2002). Arhivēts no oriģināla 2012. gada 24. februārī.Iegūts 2011. gada 24. augustā.
  4. ↑ 12345678910111213141516 ekstrapiramidāli traucējumi: diagnostikas un ārstēšanas rokasgrāmata / Red. V.N. Krājums, I.A. Ivanova-Smoļenskaja, O.S. Levins. - Maskava: MEDpress-inform, 2002. - 608. lpp. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Barnes Akathisia skala
  6. ^ Barnes TR (1989). "Narkotiku izraisītas akatizijas reitinga skala." The British Journal of Psychiatry: žurnāls par garīgo zinātni 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Barnes TR (2003). "Barnes Akathisia novērtējuma skala - pārskatīta." J. psihofarmols. (Oksforda) 17 (4): 365–70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levins O.S.Ārstniecības ekstrapiramidālie traucējumi // Narkotiku pasaulē. - 2000. - Nr. 2.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresanti un vardarbība: problēmas medicīnas un likumu saskarnē". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Nedēļas stunda: Akathisia: aizmirst par maksu. BMJ324 (7352): 1506–7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Mūsdienu un klasiskās antipsihotiskās zāles: salīdzinošā efektivitātes un drošības analīze." Psihiatrija un psihofarmakoterapija8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Kā narkotiku ietekmē uzvedība. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ^ 12 Hansens L (2003). "Ar fluoksetīna devas palielināšanu saistīta akatizija depresijas gadījumā: ietekme uz selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru izraisītās akatizijas klīnisko aprūpi, atpazīšanu un pārvaldību." J. psihofarmols. (Oksforda) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Antipsihotisko līdzekļu izraisītas akūtas un hroniskas akatizijas pārvaldīšana." PMID 10647977.
  15. ^ "Nātrija valproāts un biperidēns neiroleptisko līdzekļu izraisītā akatizijā, parkinsonismā un hiperkinēzijā. Dubultā akls krusteniskais pētījums ar placebo. " PMID 6134430.
  16. ↑ Gabapentīns antipsihotisko līdzekļu izraisītas akatizijas ārstēšanā šizofrēnijas gadījumā. PMID 15812271.
  17. ↑ "[Nemierīgo kāju sindroms]". PMID 18656214.
  18. ^ Valters AS, Henings A (1989). "Opioīdi labāk ārstē akūtu nekā tardīvā akatizija: endogēno opiātu sistēmas iespējamā loma neiroleptisko līdzekļu izraisītā akatizijā." Medicīniskās hipotēzes28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioīdu reakcija pacientiem ar neiroleptisko līdzekļu izraisītu akatiziju." Kustību traucējumi1 (2): 119.-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Pierādījumi par opioīdu sistēmas nepietiekamību neiroleptisko līdzekļu izraisītā akatizijā. Psihiatrijas rezultāti13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerners V, Bergmans J, Statsenko N, Miodownik C (2004). B6 vitamīna ārstēšana akūtas neiroleptisku līdzekļu izraisītas akatizijas gadījumā: randomizēts, dubultaklā, placebo kontrolēts pētījums. Klīniskās psihiatrijas žurnāls65 (11): 1550–4. PMID 15554771.

Literatūra

Žilnkovs OV par neiroleptiskās depresijas un akatizijas korelāciju // Mūsdienu psihiatrijas un narkoloģijas aktuālās problēmas: kolekcija / Zem kopsummas. ed. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kijeva - Harkova, 2010.-- T. 5.

Akathisia - patoloģiska nemiers, lietojot antipsihotiskos līdzekļus

Akathisia (trušu sindroms) ir nopietna slimība, kas cilvēkam rada daudz neērtības. Šo sindromu bieži sajauc ar parasto nemieru, jo to raksturo noteikti psihomotoriski traucējumi..

Ar šīs slimības attīstību cilvēkam ir neatvairāma nepieciešamība mainīt stumbra stāvokli, kas neļauj viņam mierīgi sēdēt. Ar šo diagnozi rodas problēmas ar aizmigšanu un citi traucējumi..

Medicīnas praksē akatiziju parasti sauc par motora aktivitātes pārkāpumu, kam raksturīga pastāvīga iekšēja trauksme un nepieciešamība atrasties nepārtrauktā kustībā. Tāpēc cilvēki ar šo sindromu visu laiku šūpojas, paceļ un nolaiž apakšējās ekstremitātes, soļo vietā vai pāriet no pēdas uz pēdu..

Šādi pacienti nevar sēdēt vai stāvēt mierīgi. Simptomi parasti izzūd miega laikā, bet daži cilvēki jūtas nemierīgi pat pēc aizmigšanas.

Pārkāpumu šķirnes un kategorijas

Slimību parasti iedala kategorijās pēc dažādiem kritērijiem. Pēc vadošās zīmes formas izšķir šādus akatizijas slimības veidus:

  1. Garīgā - šāda veida novirzes raksturo neiroloģisko izpausmju dominēšana. Cilvēki ar šo diagnozi parasti cieš no spēcīga iekšēja stresa, viņiem var rasties nemierīga izturēšanās un paaugstināta trauksme..
  2. Motors - nepamatotu kustību pavadībā, persona pastāvīgi maina stāju. Šādi cilvēki ir nemierīgi..
  3. Sensorālas - šādi cilvēki pastāvīgi izjūt niezi, kas liek viņiem pastāvīgi saskrāpēt. Bieži pacienti savas sajūtas apraksta kā muskuļu audu saspiešanu un stiepšanu, kā arī tā kustību organismā.

Turklāt ir arī dažādi akatizijas veidi, atkarībā no laika, kad parādās pirmās pazīmes:

  1. Agrīna vai akūta - attīstās dažu dienu laikā pēc narkotiku lietošanas sākuma.
  2. Hroniska vai novēlota - var rasties nedēļas vai pat mēnešus pēc terapijas uzsākšanas.
  3. Akatizijas pārtraukšana - slimības izpausmes rodas pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas vai terapeitiskās devas samazināšanas.

Provocējošu faktoru kopums

Zinātnieki identificē divas galvenās pieejas akatizijas cēloņu izpētē, proti, patofizioloģisko un narkotisko. Pirmā faktoru kategorija ir daudz retāk sastopama, tāpēc praktiski netiek ņemta vērā.

Zinātnieki ir sākuši pētīt slimības sākuma cēloņus, kas nav saistīti ar narkotikām, tikai pēdējā desmitgadē, kas kļuva iespējams, pateicoties precīzu diagnostikas rīku izstrādei..

Slimības izcelsmes medicīniskā teorija pieder pie klasiskajām pieejām, kurām ir augsta ticamības pakāpe. Šīs patoloģijas attīstība vairumā gadījumu ir saistīta ar zāļu uzņemšanu no antipsihotisko līdzekļu kategorijas. Tiem ir tieša vai netieša ietekme uz dopamīna sintēzi.

Tika arī atklāts, ka akatizijai ir noteikta saistība ar Parkinsona slimību un līdzīgiem sindromiem. Tomēr šobrīd nav bijis iespējams noteikt cēloņsakarību - tā var būt pati slimība vai tās ārstēšanai lietoto narkotiku uzņemšana..

Turklāt antidepresanti var izraisīt slimības sākumu. Pārbaudot šos līdzekļus, pētnieki ir atzīmējuši akatizijas simptomu parādīšanos. Tie izpaužas paaugstinātas uzbudinājuma, hiperaktivitātes, emocionālās labilitātes veidā..

Pašlaik ir bijis iespējams precīzi noteikt, ka akatizija var attīstīties pēc šādu kategoriju narkotiku lietošanas:

  • antipsihotiskie līdzekļi - asenapīns;
  • SSRI - citaloprams, fluoksetīns;
  • antidepresanti - Trazodone, Venlafaxine;
  • antihistamīni - ciproheptadīns, difenhidramīns;
  • narkotiku abstinences sindroms - barbiturāti, benzodiazepīni;
  • serotonīna sindroms - noteiktas psihotropo zāļu kombinācijas.

Klīniskā aina

Akathisia parasti ir divas galvenās sastāvdaļas. Turklāt viens no tiem ir vadošais, bet otrais nav tik izteikts..

Tātad pirmo komponentu sauc par maņu vai kognitīvo. Tas izpaužas kā neērtas iekšējas sajūtas, kas piespiež cilvēku veikt noteiktas darbības. Pacients apzinās šos simptomus un var tos kontrolēt..

Maņu komponents parasti izpaužas kā trauksme, spriedze, paaugstināta uzbudināmība. Dažreiz cilvēkiem ir skaidri somatiski traucējumi - piemēram, sāpes kājās vai muguras lejasdaļā.

Otrais komponents ir motors. Tas sastāv no fakta, ka pacienti veic atkārtotas standarta kustības, kas katrai personai ir individuālas. Daži cilvēki pastāvīgi staigā, citi - šūpo ķermeni vai klauvē ar kājām, vēl citi - niez vai berzē degunu.

Diezgan bieži pašā motoriskās darbības sākumā cilvēki kliedz. Viņi var arī izdvest skaņas. Pēc tam, kad fiziskās aktivitātes sāk samazināties, vokalizācija pazūd. Tas var parādīties nākamās kustības akta sākumā..

Diagnostikas principi

Akathisia ir grūti diagnosticēt. Šo patoloģiju ir ļoti grūti vizualizēt, izmantojot laboratorijas vai instrumentālās metodes..

Lai veiktu precīzu diagnozi, ārstam rūpīgi jāizmeklē pacienta simptomi un anamnēze. Dažiem cilvēkiem ir grūti aprakstīt klīnisko ainu. Šajā gadījumā ārsts var noteikt tikai vienu traucējumu sastāvdaļu - piemēram, motoru vai maņu. Tā rezultātā pacienta stāvoklis tiks nepareizi novērtēts..

Lai precīzi noteiktu personas stāvokļa smagumu, tika izgudrota īpaša Burns skala. Šajā gadījumā persona stāv un sēž 2 minūtes..

Šajā gadījumā speciālists novērtē kustību traucējumu klātbūtni un identificē emocionālās aktivitātes pakāpi. Noslēgumā pacients pats novērtē savu stāvokli. Gala rezultāts var būt no 1 līdz 5.

Novirzes korekcija un terapija

Šīs slimības terapija jāizvēlas individuāli, ņemot vērā klīnisko ainu un slimības smagumu. Visefektīvākā ārstēšanas metode ir zāļu pilnīga atcelšana vai ievērojams samazinājums, kas provocēja šo simptomu parādīšanos..

Tomēr praksē tas ne vienmēr ir iespējams pacienta garīgā stāvokļa dēļ. Medikamentu atcelšana var nopietni pasliktināt viņa veselību.

Terapijas galvenā sastāvdaļa ir tādu zāļu izrakstīšana, kas var palielināt antidepresantu vai antipsihotisko līdzekļu efektivitāti, neizraisot to blakusparādības. Pateicoties tam, ir iespējams ievērojami samazināt tādu zāļu devu, kas provocē akatiziju..

Ir vairākas slimības ārstēšanas metodes. Pretpārkinsonisma zāles, piemēram, Biperiden, Benztropine utt., Palīdz tikt galā ar pārkāpumu. Šādas zāles bieži tiek izrakstītas kā papildinājums antipsihotiskiem līdzekļiem, kas novērš to blakusparādības. Devu izvēlas ārstējošais ārsts.

Arī eksperti izraksta šādas narkotiku grupas:

  1. Antihistamīni un antiholīnerģiski līdzekļi. Tie nav klasificēti kā spēcīgi medikamenti, bet tie var būt daļa no efektīvas terapijas. Šajā gadījumā tiek parādīta difenhidramīna, Atarax lietošana. Papildu ieguvums no šīs ārstēšanas ir fakts, ka tai ir maz sedācijas, kas palīdz nomierināt cilvēku. Narkotikas samazina uzbudinājumu un atjauno miegu.
  2. Trankvilizatori. Šādi fondi ievērojami samazina slimības aktivitāti, novēršot trauksmes sajūtu, miega traucējumus un spontānu uzbudinājumu. Šādas zāles parasti tiek parakstītas, ja ārsts nevar veikt detalizētu diagnozi..
  3. Beta blokatori. Vairāki eksperti apgalvo, ka tādas zāles kā Metoprolol, Propranolol palīdz mazināt neiroleptisko līdzekļu iedarbību un novērš trauksmi..
  4. Pretkrampju līdzekļi. Šādi fondi ir ļoti efektīvi. Ieteicamās zāles parasti sauc par Pregabalīnu, Valproātu. Viņi palīdz pārvaldīt trauksmes sajūtas..
  5. Vāja opioīdi. Šai diagnozei ir ļoti efektīvas tādas zāles kā kodeīns, hidrokodons..

Ar vēlu slimības formu ir norādīta galvenās zāles atcelšana. Tas jāaizstāj ar netipisku antipsihotisku līdzekli. Ārsts var izrakstīt olanzapīnu vai klozapīnu.

Ar šādu diagnozi prognoze tieši ir atkarīga no slimības veida un tās rašanās iemesliem. Piemēram, ārstnieciskā akatizija var ilgt no 1 mēneša līdz sešiem mēnešiem. Šajā gadījumā slimības izdalīšanās forma pastāv apmēram 15-20 dienas..

Lai novērstu

Lai novērstu trušu sindroma attīstību, jāierobežo tipisko antipsihotisko līdzekļu lietošana. Tas ir īpaši svarīgi gadījumos, kad personai ir kontrindikācijas šo zāļu lietošanai - it īpaši afektīvi traucējumi.

Akathisia ir diezgan nopietns traucējums, kam nepieciešama sarežģīta ārstēšana. Lai novērstu šīs kaites simptomus un novērstu negatīvās sekas, jums savlaicīgi jākonsultējas ar ārstu un stingri jāievēro viņa ieteikumi.

Akathisia ir mūsdienu sabiedrības slimība: cēloņi, diagnoze, ārstēšana

Akathisia attiecas uz slimību, kurai raksturīgas traucētas psihomotorās funkcijas. Bieži medicīnas literatūrā jūs varat atrast tā saukto "trušu sindromu", kas nozīmē tikai vienu no šīs patoloģijas nosaukumiem.

Ne tik sen tika atklāts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz akatiziju.

Ārkārtas palīdzība tiek sniegta specializētā iestādē komplikāciju klātbūtnē, konservatīva ārstēšana ir vērsta uz zāļu, kas izraisīja trušu sindromu, atteikšanu, pamata slimības korekciju un simptomātisku terapiju.

Personas vēlme ātri atbrīvoties no akatizijas var izraisīt narkotiku pārdozēšanu, kas var izraisīt komplikācijas.

Iemesli

Nemierīgo kāju sindroma cēloņi ir dažādi. Tātad, visbiežāk izteikti kustību traucējumi rodas pēc jebkuru antipsihotisko zāļu lietošanas. Cilvēkiem ar depresiju ir arī risks saslimt ar trušu pēdu sindromu. Sievietes ir vairāk pakļautas psihomotoriem traucējumiem, jo ​​pastāvīgu hormonālo izmaiņu dēļ organismā ir nestabils emocionālais fons..

Bieži rodas kā antidepresantu abstinences sindroms - kad pēkšņi tiek pārtraukta zāļu lietošana. Zāļu lietošana ciklotimijas, panikas lēkmju un neirožu ārstēšanai var izraisīt arī akatiziju..

Retāk sastopamas ar centrālās nervu sistēmas traucējumiem, īpaši ar Parkinsona slimību. Turklāt to vairs neuzskatīs par patstāvīgu slimību, bet tikai par simptomu, kas savlaicīgi jā diagnosticē, lai izdarītu pareizu diagnozi. Tā kā piespiedu kustības var notikt gan primārajā, gan sekundārajā akatizijā.

Antidepresantu abstinences simptomus var sajaukt ar kādas citas psihiskas slimības klātbūtni.

Patoģenēze

Akathisia ir apburtā loka slimība. To galvenokārt izraisa narkotikas, bet pats pacienta garīgais stāvoklis cieš tāpēc, ka viņš nevar kontrolēt savas kustības. Tas rada vēl lielāku stresu ķermenim, kas noved pie garīgās veselības pasliktināšanās. Patoloģisko reakciju ķēde ir slēgta, un par slimības cēloni kļūst ne tikai ārstēšana ar neiroleptiskiem līdzekļiem. Tāpēc neiroleptiskā sindroma ārstēšanā ir jākoncentrējas ne tikai uz medikamentu atcelšanu, bet arī uz psihoemocionālā fona korekciju. Ja parādīšanās cēlonis bija centrālās nervu sistēmas slimība, tad ir nepieciešams ietekmēt tās cēloni, pretējā gadījumā akatizijas terapija nedos vēlamos rezultātus.

Ļaundabīgs neiroleptiskais sindroms rodas, reaģējot uz nepietiekamu antipsihotisko līdzekļu devu, stāvoklim nepieciešama savlaicīga korekcija, jo ir iespējams letāls iznākums. Ja ir mazākās aizdomas par narkotiku pārdozēšanu, ārkārtas gadījumos ir nepieciešams hospitalizēt pacientus.

Pēc narkotiku pārtraukšanas serotonīna sindroms dažreiz izzūd pats.

Klasifikācija

Atkarībā no tā, kuras sūdzības dominē pacientiem, var izdalīt vairākus akatizijas veidus:

  • garīgās. Personai ir iekšēja satraukuma sajūta, nepamatota trauksme, kas nav saistīta ar kādu konkrētu notikumu - pacients nevar nosaukt savu baiļu cēloni;
  • motors. Tas bieži paliek nepamanīts, tiek sajaukts ar rakstura īpašību, it īpaši bērniem. To raksturo patoloģiska nemiers, pastāvīga stājas maiņa vai nervozu kustību klātbūtne. Motora akatizijā dažreiz ir sastopama “skaņas” sastāvdaļa;
  • maņu. To var sajaukt ar senestopātijām, kas sastopamas daudzās garīgās slimībās, jo īpaši šizofrēnijas gadījumā. Tās pazīmes ir sāpīgas sajūtas muskuļos un locītavās - "sagriešanās", sāpes ekstremitātēs, dažreiz nieze, prombūtnes sajūta vai iekšējo orgānu kustība.

Pēc pirmo zāļu parādīšanās pēc zāļu lietošanas akatizija var būt:

  1. agri. Sākas pirmajās dienās pēc zāļu lietošanas;
  2. vēlu akatizija. Divas nedēļas vai ilgāk pēc ārstēšanas uzsākšanas.
  3. atcelšana. Pēc tam, kad esat pārtraucis lietot farmaceitisko produktu.

Klīniskā aina

Akatīzijas simptomi ir dažādi, taču tiem vienmēr ir divi obligāti komponenti. Pirmkārt, tā ir psiholoģiska diskomforta, trauksmes un trauksmes sajūta. Papildus pieaugošai nervozitātei pacienti bieži sūdzas par ātru garastāvokļa maiņu, nemieru un jebkādu stresa situāciju neiecietību..

Psihoemocionālā fona traucējumi ir svarīga iezīme, jo tie ļauj atšķirt slimību no cita patoloģiska stāvokļa - tasikinēzijas..

Tasikinēzija ir slimība, kurā izpaužas arī motora nemiers, bet nav traucējumu sāpīgu, obsesīvu domu formā, kas izraisa kustību.

Dažos gadījumos akatizija izpaužas kā disociālas personības traucējumi, kad pacients uzvedas agresīvi. Liekums un apātija veicina viņa pašnāvības tendenču attīstību.

Otrkārt, izteikta kāju nemiers. Pacients nevar sēdēt mierīgi, pastāvīgi maina pozas, met vienu kāju pār otru, vicinot rokas un daudz ko citu. Kustībām ir tīri individuāls raksturs un tās tiek nepārtraukti atkārtotas. Dažreiz pacients sāk atkārtot vārdus vai skaņas, skaļi kliedzot - komponents "skaņa".

Ar sirds slimībām ir iespējami krampji, tahikardija, drudzis, oligūrija utt..

Diagnostika

Tiek apkopota pilnīga dzīves un slimības vēsture. Pārbaudi pēc nepieciešamības veic terapeits, neirologs, psihiatrs un citi speciālisti. Nemierīgumam vajadzētu likt ārstam brīdināt. Pacientam jāiziet vispārēja un bioķīmiska asins, urīna analīze, lai izslēgtu iekaisuma reakciju organismā. Tā kā akatizija lielākoties var izraisīt narkotikas, obligāti kopā ar pacientu jānoskaidro tā nosaukums, deva un lietošanas ilgums.

Piespiedu kustības, antipsihotisko līdzekļu un traucēta psihoemocionālā fona anamnēze ārstam ļauj veikt provizorisku diagnozi: akatizija. Piemēram, antipsihotiskajam līdzeklim "Zalasta", ko ārsti izrakstīja trušu sindromam, neskatoties uz tā lielo efektivitāti, ir plašs blakusparādību klāsts. Tāpēc, izrakstot šīs zāles, ir jānovērtē riski un ieguvumi. Lai apstiprinātu, ir nepieciešams izrakstīt pacienta smadzeņu MRI, EEG.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze ir sarežģīta, jo trušu sindroms spēj simulēt citas slimības, kuras pavada traucēta psihomotorā uzbudināmība.

Taskinesia atšķirībā no SBN ir neatvairāma vēlme staigāt pa istabu bez emocionāla fona.

Akathisia, ko izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumi, piemēram, Parkinsona slimības gadījumā, ir sekundāra, un pamata slimības pazīmes būs pārsteidzošas - trīce, vaskaina seja, lēni sejas izteiksmes un runa, kustību ierobežojumi, raksturīgā "manekena" poza.

Komplikācijas

Antidepresantu abstinences sindromu raksturo apziņas izmaiņas, pamatslimības saasināšanās, tahikardija un drudzis..

Serotonīna sindroms - komplikācija pēc serotonīna uzņemšanas inhibitoru, antidepresantu lietošanas - garīgi traucējumi, sākot no eiforijas līdz panikai, drebuļiem, drudzim, nelabumam un citiem autonomiem traucējumiem. Sākot ārstēšanu ar antidepresantiem pēc pirmās tabletes, to var uzskatīt par normas variantu, smagos gadījumos iespējami krampji.

Serotonīna sindromu dažreiz uztver kā garīgas slimības vai cita patoloģiska stāvokļa saasinājumu, īpaši, ja anamnēze nav savākta pareizi.

Šizofrēniju un vairākas citas psihiskas slimības var sajaukt ar akatizijas maņu un motoro formu. Ar objektīvu pārbaudi diagnozi ir grūti noteikt, nepieciešama konsultācija ar psihiatru, smadzeņu MR attēls, patoloģiskās iedzimtības noteikšana.

Ārstēšana

Pirmā palīdzība krampju attīstībā ir pretkrampju līdzekļu, piemēram, seduxen, ievadīšana.

Serotonīna sindroms tiek pārtraukts ar obligātu zāļu atcelšanu, kas izraisīja komplikācijas, serotonīnerģisko zāļu lietošanu, detoksikācijas terapiju, trankvilizatorus.

Plaši tiek izmantota neiroleptanalgezijas metode, kurā pretsāpju un nomierinošos līdzekļus ievada intravenozi. Tam ir laba efektivitāte un zema toksicitāte, kas nepieciešama, lai ātri un kompetenti koriģētu psihoemocionālo fonu. Jūs varat mazināt sāpes ar fentanila un droperidola palīdzību.

Ar neirolepsiju zāles, kas noveda pie šī stāvokļa, ir jāatceļ. Simptomātiski izraksta detoksikācijas šķīdumus, trankvilizatorus, lieto antikoagulantus, urīnpūšļa kateterizāciju atbilstoši indikācijām. Neiroleptiskā sindroma ārstēšana vienmēr jāveic slimnīcā.

Ļaundabīgo neiroleptisko sindromu veiksmīgi kontrolē ar elektrokonvulsīvo terapiju.

Profilakse

Lai veiktu profilakses pasākumus, jums jāzina, kas ir akatizija. Pašlaik stresa situāciju ietekmē trušu sindroms ir kļuvis daudz izplatītāks, kas norāda uz ekonomiskās un sociālās situācijas pasliktināšanos..

Serotonīna sindroms ne vienmēr attīstās, to var novērst, pareizi izrakstot zāles un to devu. Regulāra pacienta uzraudzība var ievērojami samazināt komplikāciju risku.

Pareiza diferenciāldiagnoze slimībām, kas līdzīgas akatizijai, mazinās pacientus ar šo patoloģiju.

Ja nepieciešams turpināt psihoemocionālā stāvokļa korekciju, ārsts izraksta antipsihotisko un antidepresantu terapeitiskās devas, atrodoties slimnīcā, ar sekojošu pacienta novērošanu.

Diētas terapijas iecelšana un pareiza dienas plānošana būtu efektīva neiroģenētiskas formas klātbūtnē ar organiskiem traucējumiem un, lietojot zāles, iepriekšminētajiem pasākumiem nav vēlamās pozitīvās ietekmes.